“El destino es el que baraja las cartas, pero nosotros somos los que jugamos”  Willian Shakespeare

Estamos asistiendo a una autentica epidemia de obesidad y diabetes tipo 2 (DM2) en la población adulta del mundo occidental, con algunas diferencias entre países, pero con extensión ya comprobada a países orientales y del pacífico. Lo más preocupante es la alta incidencia con tendencia al aumento en la población infantil, sin una previsión de disminución a medio plazo.

Introducción

Esta establecido la relación entre la obesidad y la DM2 y estas a su vez con aumento de la incidencia de Accidentes Cardio Vasculares, y con ello, ascenso de la morbilidad y mortalidad por estas causas. A pesar de los aumentos en la longevidad y las disminuciones de las tasas de mortalidad por enfermedad cardiovascular (ECV) desde 1975, las ECV y sus complicaciones relacionadas siguen siendo muy frecuentes en la población general y con costes elevados.

 A medida que disminuyeron las tasas de enfermedades infecciosas, las tasas de enfermedades no transmisibles como, enfermedades crónicas relacionadas con la dieta han aumentado debido en parte a los cambios en los hábitos de vida. Una historia de malos hábitos alimentarios y de actividad física tiene un efecto acumulativo y han contribuido a importantes desafíos de salud relacionados con la nutrición y la actividad física que practica la población.

Alrededor de la mitad de los adultos de países desarrollados, tienen una o más enfermedades crónicas evitables, muchas de las cuales están relacionadas con patrones de alimentación de mala calidad y con inactividad física. Estas incluyen enfermedades cardiovasculares, presión arterial elevada, DM2, algunos cánceres y salud ósea deficiente. Más de dos tercios de los adultos y casi un tercio de los niños y jóvenes tienen sobrepeso y obesidad. Estas altas tasas de sobrepeso, obesidad y enfermedades crónicas han persistido por más de dos décadas y generan mayores riesgos para la salud.

Objetivo

El objetivo de este Post es revisar los factores de riesgo cardiovascular a través del Síndrome Metabólico y su relación con la Microalbuminuria y otros factores riesgo, destacando su importancia en relación con la salud, orientado a la divulgación, con el objetivo de aumentar los conocimientos para que redunden positivamente en nosotros mismos y sobre todo en las futuras generaciones, aún a tiempo de modificar hábitos perjudiciales y tóxicos.

Frecuentemente promovidos por la industria alimentaria, y por falta de una legislación ágil y evidencias cientificas, con el escaso control de los productos alimentarios, se introducen productos en la alimentación, no considerados como perjudiciales, como es el caso de las grasas “trans”, (grasas de origen vegetal químicamente transformadas para conseguir una mayor solidez y otras características físico químicas mediante la hidrogenación parcial). A pesar de conocerse su efecto deletéreo sobre las arterias, no existe aún legislación bromatológica que regule su utilización alimentaria segura. Una vez introducidas en la alimentación humana, continúan utilizándose indiscriminadamente en alimentos manufacturados, con nombres confusos como (grasas hidrogenadas parcialmente) y siempre dentro de una controversia, probablemente por falta de evidencias definitivas. Ver:  “Las Grasas” en este post.

La conocurrencia de factores de riesgo metabólicos para la diabetes DM2 y enfermedad cardiovascular (obesidad abdominal, hiperglucemia,  dislipidemia y la hipertensión), sugirió la existencia de un Síndrome que se le llamó Metabólico.

Otros nombres aplicados a esta constelación de hallazgos:

Cuarteto de la Muerte.  Síndrome X.  Síndrome de Resistencia a la Insulina. Síndrome de la Obesidad y Dislipemia.

La predisposición genética, la falta de ejercicio, y la distribución de la grasa corporal incrementa la probabilidad de que un sujeto obeso dado, se convertirá en diabético y o desarrolle enfermedades cardiovasculares, con un aumento de la morbilidad y mortalidad significativa respecto de las personas que no lo presentan.

La enfermedad arteriosclerótica cardivascular

Es común en la población de más de 60 años, predisponiendo al desarrollo de enfermedades cardiovasculares (ECV) como:

Enfermedad de las arterias coronarias: manifestada por infarto de miocardio fatal, o no fatal, angina o angor, y o insuficiencia cardiaca.

Enfermedad cerebrovascular: manifestada por ataque cerebral fatal o no fatal e isquemia cerebral transitoria.

Arteriopatía periférica: manifestada por claudicación intermitente, e isquemia crítica del miembro afectado.

Arteriosclerosis aortica: y aneurisma torácico o abdominal: manifestado desde clínica inespecífica isquémica, hasta rotura aguda.

La enfermedad coronaria fué el 50% de todos los eventos cardiovasculares descritos en el Framingan Hear Study realizado en individuos sin enfermedad previa; el riesgo fue del 49% para los hombres y del 32% para las mujeres. En los sujetos asintomáticos y aparentemente libres de enfermedad a los 70 años mostraban un riesgo de 35% para hombres y 24% para mujeres, variando estos porcentajes  con la carga de “factores de riesgo”.

Un estudio en personas de más de 30 años de edad, libres de ECV basal conocida, que fueron seguidos durante una media de seis años, la mayoría de las presentaciones iniciales no fueron ni infarto de miocardio (MI) ni accidente cerebrovascular (ACV). Estas presentaciones, que incluyeron angina, insuficiencia cardíaca, enfermedad arterial periférica, ataque isquémico transitorio y aneurisma aórtico abdominal, junto con algunas manifestaciones menos comunes, representaron el 66 por ciento de las presentaciones iniciales de ECV.

Identificación de los factores de riesgo

En  todos los individuos, el primer paso consiste en evaluar el riesgo de ECV, determinando si uno o más de los tradicionales factores de riesgo están  presentes.  Tabla I.

• Hipertensión
• Fumar cigarrillos
• Diabetes mellitus (DM)
• Historial familiar prematuro de ECV
• Enfermedad renal crónica (ERC)
• Obesidad

Para individuos ≥ 20 años de edad: un colesterol LDL muy elevado (LDL-C) en sangre, será tratado agresivamente con las modificaciones del estilo de vida recomendadas y los medicamentos que reducen los lípidos.

Para los pacientes <40 años de edad: que no tienen hipercolesterolemia, pero que tienen otros factores de riesgo o diagnósticos como los mencionados, la mayoría de las pautas no proporcionan una orientación explícita sobre la evaluación del riesgo de ECV, a veces haciendo una evaluación informal de riesgo de ECV usando una calculadora de riesgo puede ayudar a guiar el cuidado del paciente.

Para pacientes ≥ 40 años sin ECV establecida: estimamos el riesgo de ECV utilizando una Calculadora de Riesgo para determinar si se indican terapias preventivas específicas tales como aspirina o estatinas.

Una epidemia llamada Diabetes Mellitus tipo2 (DM2)

Se puede afirmar según (Center for Disease Control and Prevención 2000) que en las próximas 24 horas en USA:

• Pueden ser diagnosticados 2200 pacientes de DM2.
• Pueden morir 512 pacientes.
• Pueden perder la visión 66 pacientes.
• Pueden ser diagnosticados de Insuficiencia Renal 77 pacientes.
• Pueden precisar amputación periférica, 153 pacientes.
• La DM2 va en aumento entre los 50-75 años llegando hasta un 30% de la población.

Definición del síndrome matabólico

Se han propuesto varias definiciones para el  Síndrome Metabólico (SM) por distintos organismos internacionales como:

NCEPATP 2005: Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol.

FID 2006: Federación Internacional de Diabetes.

EGIR 1999: Grupo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina.

WHO1999: Organización Mundial de la Salud.

AACE 2003: Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos.

Se propusieron cinco criterios, y la presencia simultaneas de tres de los factores  de riesgo son diagnósticos  del SM dependiendo de la Asociación Médica).

El riesgo de ser resistente a la insulina (pinza de insulina) se basa en la presencia de algunos de los siguientes factores: ECV, hipertensión, síndrome de ovario poliquístico, enfermedad hepática grasa no alcohólica, acantosis nigricans, antecedentes familiares de DM2, antecedentes de diabetes gestacional, intolerancia a la glucosa, etnia no blanca, estilo de vida sedentario, indice de masa corporal (BMI: peso/ altura²:  25 kg / m2, circunferencia de la cintura 94 cm para los hombres y 80 cm para las mujeres), y edad >40 años. Tratamiento con  fibratos o niacina. En pacientes asiáticos, cintura ≥90 cm (hombres) o ≥80 cm (mujeres).

Existen múltiples estudios que relacionan, la resistencia periférica a la insulina, la obesidad abdominal y trastornos del eje hipotálamo-testicular con hipogonadismo en el varón, y avances en el conocimiento de la influencia positiva de los estrógenos en el desarrollo y distribución del adiposito y de los andrógenos negativamente, así como la transformación de andrógenos en estrógenos por aromatasas en la propia célula grasa. El efecto de la leptina (hormona segregada por el adiposito) a nivel hipotalámico está comprobado, pero aún no sabemos cual es el mecanismo inicial de todo este proceso. Pero lo que si está comprobado que el hombre obeso sufre trastornos en la esfera sexual por encima de un Indice corporal BMI; > 30 Kg/m2. Inhibidores de las aromatasas, están siendo estudiados en la obesidad como el letrazole y arastrazole de uso en el cáncer de mama, con la intensión de inhibir la transformación de los androgenos a estrogenos, si bien es un tema complejo aún no bien entendido.

National Cholesterol Education Program ATP III.2001

Se centró en el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) y no requirió evidencia de anormalidades de la insulina o glucosa, aunque la glucemia anormal es uno de los criterios. Estos criterios se actualizaron en 2005 (Asociación Americana del Corazón (AHA) / Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre (NHLBI)).

La obesidad abdominal se asocia con la resistencia de la insulina sobre la glucosa periférica y la deficiente utilización de los ácidos grasos por parte del organismo. A menudo conduce a la DM2. La resistencia a la insulina, la hiperinsulinemia y la hiperglucemia asociada a citoquinas de adipocitos (adipoquinas), también puede conducir a la disfunción del endotelio vascular (pared interna de los vasos), un perfil anormal de lípidos, hipertensión e inflamación vascular, todo lo cual promueve el desarrollo de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECV).

Un perfil similar se observa en los individuos con obesidad abdominal que no tienen un exceso de peso corporal total.

Actualización

• La glucemia en ayunas debe ser < a 100 mg / dl como criterio para la alteración de la glucosa en ayunas ( Asociación Americana de Diabetes (ADA)).
• Explícitamente incluida la diabetes en la definición hiperglucemia.
• Incluyendo explícitamente como criterio, el uso de medicamentos para el control de lípidos en sangre, o del control de la presión arterial en las definiciones de dislipidemia e hipertensión.

Criterios actuales del síndrome matabólico definidos en el ATP III

Presencia de tres de los siguientes cinco criterios:

• Obesidad abdominal: definida como una circunferencia de cintura (nivel del ombligo)  superior o igual 102 y en mujeres a 88 cm.
• Triglicéridos séricos: ≥150 mg /dl (1,7 mmol / L) o tratamiento farmacológico para la elevación de los triglicéridos
• En suero, lipoproteínas de alta densidad (colesterol bueno): HDL: <40 mg / dl (1 mmol / L) en hombres y <50 mg / dl (1,3 mmol / L) en mujeres o tratamiento farmacológico para el colesterol HDL bajo.
• La presión arterial: ≥130 / 85 mmHg o tratamiento con medicamentos para la presión arterial elevada.
• Glucosa en plasma en ayunas: ≥100 mg / dl (5,6 mmol / L) o tratamiento farmacológico de la glucosa en sangre.

 Actualización de la Federación Internacional de Diabetes

Actualizan sus criterios de síndrome metabólico en 2006. La obesidad central es un elemento esencial en esta definición, con diferentes umbrales estableciendo circunferencia de la cintura para diferentes grupos de raza / origen étnico.

• El aumento de la circunferencia de la cintura, teniendo en cuenta la circunferencia de grupos étnicos  específios, además dos de los siguientes. Para pacientes de Asia Meridional y China, cintura ≥90 cm (hombres) o ≥80 cm (mujeres); para pacientes japoneses, cintura ≥90 cm (hombres) o ≥80 cm (mujeres).
• Los triglicéridos: ≥150 mg / dl (1,7 mmol / L) o el tratamiento de los triglicéridos elevados
• Colesterol HDL: <40 mg / dl (1,03 mmol / L) en hombres o <50 mg / dl (1,29 mmol / l) en las mujeres, o el tratamiento de niveles bajos de HDL
• La presión arterial sistólica ≥130, presión arterial diastólica ≥85, o el tratamiento de la hipertensión
• Glucosa plasmática en ayunas ≥100 mg / dl (5,6 mmol / L) o diabetes tipo 2 diagnosticada previamente.

Las dos definiciones se superponen para 93 por ciento de los sujetos en la determinación de la presencia o ausencia de SM.

El valor relativo de las diferentes definiciones de SM en términos de pronóstico y el tratamiento parece ser similares.

Otros posibles  marcadores

El SM se ha reconocido como un estado pro-inflamatorio, y  pro-trombótico, asociado con niveles elevados de proteína C-reactiva (CRP), la interleucina (IL) -6, y el inhibidor del activador del plasminógeno (PAI). Los marcadores inflamatorios y pro-trombóticos se asocian con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular posterior y DM2, aunque las adipoquinas y marcadores inflamatorios explican sólo una pequeña parte de la asociación entre el síndrome metabólico y la mortalidad por enfermedad coronaria. Además, una asociación causal entre el incremento de la PCR y SM no se demostró en un estudio de los patrones fenotípicos asociados con el SM y niveles de PCR.

Prevalencia y factores de riesgo

La prevalencia del SM, según la definición de los criterios de Adult Treatment Panel III 2001 (ATP III)  (NHANES III, 1988-1994).

La prevalencia global fue del 22 por ciento, con un incremento dependiente de la edad (6.7, 43.5 y 42.0 % para las edades de 20 a 29 y 60 a 69, y> 70 años, respectivamente). La prevalencia fue mayor en las mujeres que en los hombres (57 y 26 por ciento más altos, respectivamente). Los estudios demuestran que la prevalencia ha ido en aumento, particularmente en las mujeres.

El SM es cada vez más común. Utilizando los datos del NHANES 1999  la base de datos de 2002, los participantes de Framingham Heart Study, las edades de 22 a 81, que no tienen diabetes o enfermedad cardiovascular (ECV) en una exploración inicial a principios de 1990. Al inicio del estudio, la prevalencia del SM fue del 26,8 por ciento en los hombres y el 16,6 por ciento en las mujeres. Después de ocho años de seguimiento, hubo un aumento del  56 por ciento ajustada por edad en la prevalencia entre los hombres y un aumento del  47 por ciento entre las mujeres.

Peso

Aumento del peso corporal es un factor de riesgo importante para el SM. En NHANES III, el SM estaba presente en el  5 por ciento de los sujetos de peso normal, 22 por ciento de los que tenían sobrepeso, y el 60 por ciento de aquellos que eran obesos.

En la cohorte de Framingham Heart Study, un aumento de peso de 2,25 kg o más de más de 16 años se asoció con un aumento de 21 a 45 por ciento en el riesgo de desarrollar el SM. Una gran circunferencia de la cintura solo identifica hasta 46 por ciento de las personas que van a desarrollar el SM dentro de los cinco años.

Algunos individuos de peso normal tienen un mayor riesgo de hipertensión, enfermedades cardiovasculares y DM2. No se sabe si estos individuos representan un claro sub-fenotipo del SM es decir, “peso normal, metabólicamente obesos”.

Otros factores

Además de la edad, la raza y el peso, otros factores asociados con un mayor riesgo de SM en NHANES, incluyeron el estado posmenopáusico, el tabaquismo, los bajos ingresos familiares, dieta alta en carbohidratos, sin consumo de alcohol y la falta de actividad física. En el Framingham Heart Study, los refrescos y el consumo de bebidas endulzadas con azúcares también se asoció con un mayor riesgo de desarrollar rasgos metabólicos adversos y el SM. El uso de medicamentos antipsicóticos atípicos clozapina, sobre todo, aumenta significativamente el riesgo para el SM.

Una historia familiar de SM aumenta el riesgo, y los factores genéticos pueden dar cuenta de un 50 por ciento de la variación en los niveles de los rasgos del SM en la descendencia.

Implicaciones clínicas

El SM es un factor de riesgo importante para el desarrollo posterior de DM2 y  o enfermedad cardiovascular (ECV). Por lo tanto, la implicación clínica clave de un diagnóstico de SM es la identificación de un paciente que necesita modificación del estilo de vida deforma agresiva, centrado en la reducción de peso y el aumento de la actividad física.

La identificación de pacientes con alto riesgo metabólico

Los sanitarios, deben evaluar a los individuos con riesgo metabólico en las visitas clínicas de rutina. Las guías de práctica clínica de la Sociedad de Endocrinología Americana, sugieren evaluaciones a intervalos de tres años en individuos con uno o más factores de riesgo. La evaluación debe incluir la medición de la presión arterial, circunferencia de la cintura, el perfil lipídico y glucosa  en ayunas.

En los pacientes identificados como portadores del SM, la intervención intensiva del estilo de vida  (reducción de peso, y la actividad física) está suficientemente demostrado que reducen  los riesgos de la diabetes tipo 2, y enfermedades cardiovasculares.

La evaluación de riesgo a 10 años para las enfermedades cardiovasculares, el uso de un algoritmo de evaluación del riesgo, tales como la Escala de riesgo de Framingham o Systematic Coronary Risk Evaluation (SCORE), es útil en la orientación de los individuos con una intervención médica para disminuir la presión arterial y el colesterol.

El riesgo de la diabetes tipo 2 .– Hay una fuerte asociación entre el  SM y el riesgo para el posterior desarrollo de la diabetes tipo 2, el riesgo relativo (RR) de desarrollar diabetes varió de 3,53 a  5.17 (veces más), y el riesgo de diabetes aumenta con el aumento de número de componentes del  SM.

El riesgo de ECV – En tres meta-análisis,  se encontró que el SM aumenta el riesgo de ECV incidente. Riesgo Relativo va desde 1,53 a 2.18  (veces más) y la mortalidad por todas las causas Riesgo Relativo 1.27 a 1.60, (veces más).

El aumento del riesgo parece estar relacionado con el factor de riesgo de agrupación o resistencia a la insulina asociada con el SM en lugar de simplemente a la obesidad. Esto se ilustra por los siguientes estudios:

Estudio de la población de Framingham: las personas obesas sin síndrome metabólico no tuvo un aumento significativo del riesgo de diabetes o las enfermedades cardiovasculares.

Las personas obesas con SM tenían un riesgo 10 veces mayor de padecer diabetes y el doble de riesgo de enfermedad cardiovascular en relación con las personas de peso normal y sin SM.

Las personas de peso normal del grupo estudiado 2005 criterios del ATP III para el SM tenían cuatro veces más riesgo de padecer diabetes y un riesgo tres veces mayor de enfermedad cardiovascular.

En un estudio de 211 sujetos de ambos sexos, moderados obesos (índice de masa corporal de 30 a 35)  la sensibilidad a la insulina varió seis veces, y los que tienen el mayor grado de resistencia a la insulina tenían la presión arterial elevada, las concentraciones de triglicéridos elevadas en ayunas, alterada la sobrecarga oral de glucosa de dos horas, los niveles de azúcar en sangre, y las concentraciones más bajas de HDL, a pesar de los niveles similares para la obesidad.

Así, no todos los individuos con obesidad moderada tienen el mismo riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares o diabetes; los riesgos difieren en función de la sensibilidad a la insulina, y el mayor riesgo es para los individuos obesos, resistentes a la insulina.

El riesgo también puede estar relacionado con ECV subclínica subyacente (diagnosticada por electrocardiograma [ECG], ecocardiografía, ecografía de la carótida, y la presión arterial tobillo-brazo) en individuos con SM. En el estudio Framingham Offspring, 51 por ciento de los 581 participantes con SM tenían enfermedad cardiovascular subclínica, y el riesgo de ECV clínica en estos individuos, fue mayor que en las personas con SM sin enfermedad cardiovascular subclínica (hazard ratio [HR] 2,67 frente a 1,59) (veces más). La ECV subclínica también fue predictivo de ECV manifiesta en sujetos sin síndrome metabólico (HR 1,93, IC del 95% 1.15 a 3.24) (veces más).

Mientras que el SM predice un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, no está claro si esto añade información adicional importante.

• Niveles elevados de triglicéridos y colesterol HDL bajo eran muy fuertes predictores de eventos vasculares como la presencia de SM (según criterios del ATP III) en un estudio prospectivo de una población de pacientes con enfermedad arterial coronaria determinada por angiografía.
• La puntuación de riesgo de Framingham fue un mejor predictor de enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular que el SM.
• Colesterol HDL bajo y la presión arterial alta, fueron mejores predictores de enfermedad coronaria que el SM en un estudio prospectivo de 2737 hombres de la misma cohorte.

Otras asociaciones

El SM también se ha asociado con varios trastornos relacionados con la obesidad, incluyendo:

• La esteatosis hepática: con esteatosis, fibrosis y cirrosis
• El Cancer hepatocelular y colangiocarcinoma intrahepático
• La Enfermedad renal crónica (ERC): definida, como una tasa de filtración glomerular inferior a 60 ml / min por 1,73 m2) y microalbuminuria. En un informe del National Health and Nutrition Examination Encuesta (NHANES) III, el SM en el análisis multivariante se incrementó de manera significativa el riesgo tanto de enfermedad renal crónica (ERC) y microalbuminuria (*) (odds ratio ajustada [OR] 2,6 y 1,9,(veces más) respectivamente). El riesgo de complicaciones aumentó con el número de componentes del SM. En un estudio de cohorte prospectivo, 10 por ciento de las personas con el SM al inicio del estudio posteriormente desarrolló ERC en comparación con el 6 por ciento entre los que no tienen el SM.
• El Síndrome de ovario poliquístico.
• Trastornos respiratorios del sueño, incluyendo apnea obstructiva del sueño.
• La hiperuricemia y la gota.

Varios componentes del SM, incluyendo la hiperlipidemia, la hipertensión y la diabetes se han asociado con un mayor riesgo de deterioro cognitivo y demencia. El SM (cuando se asocia con un alto nivel de inflamación) también puede estar asociada con el deterioro cognitivo en los ancianos.

Tratamiento

En 2001, el Adult Treatment Panel III (ATP III) recomendó: dos principales objetivos terapéuticos. Estos objetivos fueron reforzados por un informe de la Asociación Americana del Corazón (AHA) y los Institutos Nacionales de Salud (NIH) y por las guías clínicas de la Sociedad de Endocrinología americana.

• Tratar las causas subyacentes (sobrepeso / obesidad y la inactividad física) para intensificar el control de peso y aumentar la actividad física.
• Tratar los factores de riesgo cardiovasculares si persisten a pesar de la modificación del estilo de vida.

No hay evidencia directa de que el intento de prevenir la diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares (ECV) mediante el tratamiento del síndrome metabólico es tan eficaz como la consecución de los objetivos anteriores.

Es posible tratar la resistencia a la insulina con fármacos que mejoran la acción de la insulina (por ejemplo, tiazolidinedionas y metformina). Sin embargo, la capacidad de este enfoque para mejorar los resultados en comparación con la reducción de peso y ejercicio todavía no está bien documentado por los ensayos clínicos.

La modificación del estilo de vida

La modificación del estilo de vida de forma agresiva centrado en la reducción de peso y el aumento de la actividad física, es el tratamiento primario para el tratamiento del SM. La importancia del control de peso en la prevención de la progresión de los componentes del SM esta documentado por varios estudios.

La reducción de peso se consigue de forma óptima con un enfoque multimodal que incluye dieta, ejercicio, y posible tratamiento farmacológico, como con Orlistat (Inhibidor de la absorción intestinal de grasas por inhibición de una encima pancreatica).

Dieta

Varios enfoques dietéticos se han establecido para el tratamiento del SM. La mayoría de los pacientes con SM tienen sobrepeso, y la reducción de peso, mejora la sensibilidad a la insulina.

Se han recomendado varias pautas dietéticas como las  Pautas dietéticas 2015-2020 americanas, pero es aconsejable no perder de vista los hábitos mediterráneos que sin duda ofrece una dieta variada con resultados comprobados.

• Dieta Mediterranea.   Tabla IIa.  Tabla IIb.  Tabla IIc.  Ver: Dietas Saludables en este Blog.

En un estudio que compara la dieta mediterránea (rica en frutas, verduras, frutos secos, granos enteros, y el aceite de oliva) con una dieta prudente bajo contenido de grasa, los sujetos en el grupo de dieta mediterránea tenían una mayor pérdida de peso, y descenso de la presión arterial, mejor perfil lipídico, mejor resistencia a la insulina, y menores niveles de marcadores de inflamación y disfunción endotelial.

• Los Enfoques Alimenticios para Detener la Hipertensión (DASH).   Tabla III.  Figura I.  Ver: Dietas Saludables en este Blog.

Ingesta diaria de sodio limitado a 2.400 mg, y más alto consumo de lácteos que la dieta mediterránea, en comparación con una dieta para reducir peso haciendo hincapié en la elección de alimentos saludables, se tradujo en una mayor mejora en los triglicéridos, presión arterial diastólica y glucosa en ayunas, incluso después de controlar estadisticamente, la pérdida de peso.

• Los alimentos con bajo índice glucémico.  Ver: Podemos cambiar nuestros hábitos alimentarios, en este blog.

Pueden mejorar la glicemia y la dislipidemia. Una dieta donde los alimentos tienen un índice glucémico bajo, sustituyendo a los granos refinados por granos enteros, frutas y verduras, y la eliminación de las bebidas de alto índice glucémico, puede ser particularmente beneficioso para los pacientes con el SM. El impacto del índice glucémico en sí frente al aumento de los alimentos con alto contenido de fibra que acompaña a una dieta de índice glucémico más bajo es incierto por el momento.

• Una dieta alta en fibra (≥30 g / día)   Ver: La fibra alimentaria en este blog.

Fue eficaz en la pérdida de peso similar, comparado con un régimen alimenticio más complejo, recomendado por la American Heart Association (frutas, verduras, granos integrales, ricos en fibra, proteínas animales y vegetales magras, reducción de azúcar, bebidas-edulcoradas, moderado o ningún consumo de alcohol). En este ensayo, 240 pacientes con SM (media de IMC de 35 kg / m2) fueron asignados aleatoriamente a una de las dietas. Después de doce meses, la pérdida de peso que se produjo en ambos grupos de tratamiento fué (-2,1 frente a -2,7 kg, respectivamente), y no hubo mejoras similares en la presión arterial diastólica y sistólica.

Ejercicio

El ejercicio puede ser beneficioso más allá de su efecto sobre la pérdida de peso, mediante la eliminación de manera más selectiva de la grasa abdominal, al menos en las mujeres. Las guías actuales recomiendan regímenes de actividad física prácticos, regulares y moderados. La recomendación de ejercicio estándar es de un mínimo diario de 30 minutos de intensidad moderada (como caminar a paso ligero). El aumento del nivel de actividad física progresiva, parece mejorar aún más el efecto beneficioso.

La eliminación del tejido adiposo abdominal con liposucción,  no mejora la sensibilidad a la insulina o factores de riesgo para la enfermedad coronaria, lo que sugiere que el balance negativo de energía inducida por la dieta y el ejercicio es necesario para la consecución de los beneficios metabólicos de la pérdida de peso.

Prevención de la diabetes tipo 2 (DM2)

Aunque no esta estrictamente demostrado, abordar el síndrome metabólico, con modificaciones del estilo de vida pueden reducir sustancialmente el riesgo de desarrollo de diabetes tipo 2 y los niveles de los factores de riesgo de ECV en pacientes con mayor riesgo.

En el Diabetes Prevention Program (DPP), 3234 sujetos obesos con alteración de la glucosa en ayunas o intolerancia a la glucosa fueron asignados al azar a uno de los grupos siguientes:

• Cambios intensivos en el estilo de vida, con el objetivo de reducir el peso en un 7% a través de una dieta baja en grasas y ejercicio durante 150 minutos a la semana
• El tratamiento con metformina (850 mg dos veces al día) más información sobre la dieta y el ejercicio
• Placebo más información sobre la dieta y el ejercicio

A un promedio de seguimiento de tres años, un menor número de pacientes en el grupo de cambio del estilo de vida intensivo desarrollaron diabetes (14 frente a 22 y 29 por ciento en los grupos de metformina y placebo, respectivamente).

El síndrome metabólico (utilizando los criterios de ATP III) estaba presente en 53 por ciento de los participantes del DPP en la línea de base. En los restantes sujetos (n = 1.523), tanto la intervención intensiva  del estilo de vida y el tratamiento con metformina redujo el riesgo de desarrollar el síndrome metabólico (de tres años incidencias acumuladas de 51, 45 y 34 por ciento en el grupo placebo, la metformina, y los grupos de modificación del estilo respectivamente).

Hipoglucemiantes orales

Entre los agentes hipoglucemiantes orales utilizados para tratar la diabetes tipo 2, la metformina y las tiazolidinedionas (rosiglitazona y pioglitazona) mejora la tolerancia a la glucosa mediante la mejora de la sensibilidad a la insulina. El papel de estos agentes en pacientes con SM para prevenir la diabetes, no se ha establecido definitivamente y, por otra parte, la rosiglitazona ha sido retirada del mercado.

• La Metformina puede prevenir o retrasar el desarrollo de DM2 en sujetos con intolerancia a la glucosa. En el ensayo DPP  que se ha descrito anteriormente, la terapia con metformina más instrucciones sobre la dieta y el ejercicio se asoció con una reducción del 31% en el riesgo de desarrollar diabetes comparado con el placebo (a los tres años, la diabetes fue desarrollada en el 22% frente al 29%); sin embargo, la metformina fue menos eficaz que la modificación intensiva del estilo de vida (diabetes desarrollada en 22% frente a 14%). Tanto la terapia de intervención intensiva de estilo de vida y metformina fueron eficaces para la prevención del SM en pacientes que no tienen el síndrome al inicio del estudio.
• La Metformina puede reducir la incidencia de puntos finales relacionadas con la diabetes. En un análisis de subgrupos del Reino Unido Prospective Diabetes Study (UKPDS), la metformina se asoció con reducciones significativas relacionada con la diabetes (muerte súbita, hipo o hiperglucemia causando muerte, infarto de miocardio (IM), angina de pecho, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal, amputaciones periféricas, retinopatía, ceguera monocular o extracción de catarata) y todas las causas de mortalidad en comparación con la terapia convencional con la dieta.

No existen datos sobre los objetivos del control glucémico ideal en pacientes con SM que no son diabéticos. Las recomendaciones actuales son para tratar la alteración de la glucosa en ayunas y tolerancia alterada a la glucosa con la pérdida de peso de aproximadamente 5 a 10 por ciento del peso de línea de base; al menos 30 minutos diarios de actividad física de intensidad moderada, y la terapia dietética con una baja ingesta de grasas saturadas, grasas trans, colesterol, azúcares, y el aumento de la ingesta de frutas, verduras y granos enteros.

No se recomienda pharmacoprevention rutina para la diabetes con cualquier agente. Sin embargo, la metformina podría considerarse en ciertos individuos con alteración de la glucosa en ayunas y la intolerancia a la glucosa . Además, cuando los pacientes cruzan el umbral de diagnóstico de diabétes, se recomienda una terapia inmediata con metformina.

La reducción del riesgo cardiovascular.- Reducción de los factores de riesgo de ECV incluye el tratamiento de la hipertensión, el abandono del tabaco, el control glucémico en pacientes con diabetes, y la reducción del colesterol sérico según las directrices recomendadas. Tabla IV.

Hipolipemiantes

ATP III recomienda un colesterol sérico objetivo (lipoproteina de baja densisad baja LDL-C) de menos de 100 mg / dl (2.6 mmol / L) para la prevención secundaria en pacientes con diabetes de tipo 2. Estudios posteriores han sugerido una meta agresiva de menos de 80 mg / dl (2.1 mmol / L) con un régimen que incluye la administración de un hipolipemiante como una estatina.

La evidencia actual no es compatible con el síndrome metabólico como un equivalente de riesgo coronario en términos de objetivos para la gestión de los lípidos. Sin embargo, entre los pacientes con niveles elevados de colesterol LDL en suero y la enfermedad coronaria establecida en el ensayo 4S-hipolipemiante con simvastatina, aquellos con características del síndrome metabólico (cuartil más bajo de colesterol HDL y más alto porcentaje de triglicéridos) tenían el mayor riesgo de los principales eventos coronarios y el mayor beneficio (reducción del riesgo del 48 por ciento) con la terapia con estatinas.

El tratamiento de los pacientes con enfermedad coronaria conocida y el síndrome metabólico con atorvastatina 80 mg, en comparación con atorvastatina 10 mg, tuvo una disminución de la tasa de eventos cardiovasculares mayores a los cinco años (9,5% frente a 13% por ciento, hazard ratio [HR] 0,71; IC del 95%: 0.61- 0.84).

El tratamiento antihipertensivo

Existen datos contradictorios sobre si la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueadores de los receptores de la angiotensina II (ARA II) utilizados para tratar la hipertensión en la DM2 también pueden ayudar a reducir la resistencia a la insulina.

El control de la hipertensión es importante en pacientes con diabetes mellitus. La presión arterial objetivo puede ser algo menor que en la población general y varía con la presencia o ausencia de la nefropatía diabética con proteinuria. No está claro si el objetivo más bajo se aplica a los pacientes con síndrome metabólico, pero puede ser razonable para aspirar a ese objetivo.

La utilidad de los inhibidores de la ECA y los ARA en pacientes hipertensos con síndrome metabólico que no tienen enfermedades cardiovasculares o diabetes no se conoce.

En resumen, la prevalencia del síndrome metabólico es alta entre los niños y adolescentes obesos y aumenta con la gravedad de la obesidad y con la adiposidad central en particular. Sin embargo, hay impresición en el diagnóstico del síndrome metabólico durante el desarrollo de la pubertad, por lo que las estimaciones de prevalencia son menos fiable. La consistencia en el diagnóstico clínico es necesaria para definir mejor la historia natural del síndrome en niños y adolescentes y para evaluar las implicaciones clínicas a largo plazo.

La modificación del estilo de vida, que insiste en la reducción de factores de riesgo establecidos, como la promoción de una dieta sana, baja en sal (50-100 mEq de ClNa 0 de 3-6 gramos/día), Figura II. ejercicio, pérdida de peso y dejar de fumar, es el principal objetivo terapéutico en niños y adolescentes obesos, independientemente del diagnóstico de síndrome metabólico.

Una crítica al síndrome metabólico

La Asociación Americana de Diabetes (ADA) y la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) publicó una declaración conjunta que plantea dudas sobre si los componentes del síndrome metabólico, como se definió anteriormente, es un verdadero “síndrome” y los argumentos presentados incluyen:

• La falta de claridad de definición, con criterios diferentes entre el Adult Treatment Panel III (ATP III), Organización Mundial de la Salud (OMS) y otras definiciones; muchos estudios publicados utilizan modificaciones adicionales para clasificar a los sujetos con síndrome metabólico.
• Fenotipos diferentes incluidos en el SM, con indicaciones de las diferentes estrategias de tratamiento similares. A modo de ejemplo, tendría que ser gestionado de manera diferente que un paciente con hipertensión arterial, lipoproteínas de alta densidad (HDL) y triglicéridos altos a un paciente con una gran circunferencia de cintura, niveles altos de triglicéridos y glucosa en ayunas elevada.
• La falta de una base de pruebas consistentes para establecer los umbrales para los distintos componentes descritos en las definiciones.
• Inclusión de pacientes con enfermedad clínica cardiovascular (CVD) o la diabetes como parte del síndrome que está destinada a definir el riesgo de estas enfermedades.
• No queda claro la patogénesis para unir los componentes del SM; resistencia a la insulina puede no subyacer a todos los factores, y no es un hallazgo consistente en algunas definiciones.
• Otros factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares que no son componentes del síndrome metabólico, tales como marcadores inflamatorios, pueden tener igual o mayor influencia.
• El riesgo de ECV asociado con el síndrome metabólico no se ha demostrado que es mayor que la suma de sus componentes individuales.

La debilidad fundamental de la actual construcción del SM es que el tratamiento del síndrome no es diferente que el tratamiento para cada uno de sus componentes. Prácticamente se está de acuerdo con la agrupación de factores de riesgo para la diabetes y las enfermedades cardiovasculares y es un fenómeno real. Todos coinciden en que la presencia de uno de los componentes del SM debería conducir a la evaluación de otros factores de riesgo.  El consejo sigue siendo para el tratamiento de los factores de riesgo individuales cuando están presentes y prescribir los cambios de estilo de vida, terapéuticos y de control de peso para los pacientes obesos con múltiples factores de riesgo.

Resumen

• El síndrome metabólico se define como la concurrencia de los factores de riesgo metabólicos, tanto para la diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares (ECV) (obesidad abdominal, hiperglucemia, la dislipidemia y la hipertensión). Hay varias definiciones para el síndrome metabólico. El National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP III) es el más ampliamente utilizado.
• El síndrome metabólico es un factor de riesgo importante para el desarrollo posterior de diabetes tipo 2 y / o las enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, la implicación clínica clave de un diagnóstico de síndrome metabólico es la identificación de un paciente que necesita modificación intensivas del estilo de vida centrado en la reducción de peso y el aumento de la actividad física.
• Reducción de los factores de riesgo de ECV incluye el tratamiento de la hipertensión, el abandono del tabaco, el control glucémico en pacientes con diabetes, y la reducción del colesterol sérico según las directrices recomendadas.
• Se han planteado dudas acerca de si el SM, como se define actualmente, responde a un único mecanismo fisiopatológico, y que implica llamarlo un “síndrome”, y si el SM confiere un riesgo más allá de sus componentes individuales. La debilidad fundamental de la actual construcción del SM es que el tratamiento del síndrome no es diferente del tratamiento de cada uno de sus componentes.

La microalbuminuria: Otro factor de predicción del Riesgo Cardiovascular.

La eliminación de albúmina (la proteína más abundante en sangre) por orina, es menor de 20 mg/dia (15 microgramos /min) en sujetos normales. Valores persistentes entre 30-300 mg/día (20-200 μg/min) se le llama microalbuminuria o albuminuria moderadamente aumentada en orina ( MAU) y usando un ensayo especifico más sensible se pueden detectar cantidades de albumina de rango muy inferior. Valores superiores a 300 mgr/día (200 μg/min) se considera ya una proteinuria abierta o macroalbuminuria.

Niveles más bajos de excreción de albúmina, (≥ 30 mg / día ó 20 mcg / min o relación de albúmina / creatinina de orina ≥ 30 mg / g) se han asociado con enfermedad cardiovascular que es aditiva al riesgo convencional tanto en pacientes diabéticos como en pacientes no diabéticos.

La medición de la proporción de albúmina en mg/gramo de creatinina en orina en una muestra urinaria, (MAU) es el método de selección preferida por su sencillez y fiabilidad. Los pacientes deben abstenerse de ejercicio vigoroso en las 24 horas anteriores a la prueba ya que el ejercicio vigoroso puede causar un aumento transitorio en la excreción de albúmina, y en ocasiones de la creatinina y siempre con excepciones extremas, pacientes musculados o caquécticos o situaciones de enfermedades agudas diversas que deben valorarse ante su presencia individualmente. Se requiere una persistente elevación de la albúmina en orina. Fiebre, ejercicio, insuficiencia cardiaca, mal control glucémico, pueden aumentar de forma transitoria la microalbuminuria.

En presencia de microalbuminuria, la vasculatura glomerular, en particular el endotelio, no está funcionando adecuadamente. Entre los pacientes diabéticos, el grado de disfunción endotelial coronaria parece ser mayor en pacientes con MAU y puede estar relacionado con alteraciones inducidas por hiperglucemia en la matriz extracelular, como la disminución de la densidad de la membrana por disminución de heparán sulfato y proteoglicanos. Esta anomalía puede conducir a una mayor permeabilidad microvascular, lo que resulta en una albuminuria moderadamente aumentada en el glomérulo y quizás en una mayor deposición de lipoproteínas en vasos periféricos.

Estudios iniciales han demostrado que la MAU fue el parámetro clínico más precoz en la manifestación de la nefropatía diabética. Estudios posteriores han demostrado una asociación entre MAU y enfermedad cardiovascular en pacientes no diabéticos, como expresión de daño endotelial, a nivel de las arteriolas renales, y es una manifestación a nivel renal de un daño generalizado del endotelio.

La prueba más fiel (gold-estándar) de este parámetro (MAU), es la recogida de orina de 24 horas. Niveles de 30-300 mg/24 h, ya se considera presencia de microalbuminuria patológica.

En una muestra de orina de la mañana, el ratio albumina mg/g. de creatinina debe ser inferior a (30mg/g).

Realizamos estas determinaciones, en los pacientes diabéticos para detectar el riesgo cardiovascular y buscar cambios con el tiempo que indican la presencia de nefropatía. También analizamos la presencia de (MAU)  entre los pacientes no diabéticos con mayor riesgo de enfermedad renal crónica y enfermedad cardiovascular, como a los hipertensos y en el paciente que cumple criterios de SM. No se detecta un aumento moderado de la albuminuria en la población general de pacientes no diabéticos sin ninguno de los  factores de riesgo clásicos.

Las pautas  KDIGO (guías de practica clínicas) sugieren que la albuminuria moderadamente aumentada sola que persiste por más de tres meses cae dentro de la definición de enfermedad renal crónica.

La prueba de MAU, debe repetirse al menos dos veces para mostrar de que se trata de una anomalía persistente. Se deben buscar posibles causas inflamatorias, como ejemplo, la enfermedad periodontal, y la excreción de albúmina debe ser monitoreada a intervalos regulares.

En los pacientes con presencia de MAU que son hipertensos, utilizaríamos un fármaco hipotensor, como un inhibidor de la ECA o bloqueador de los receptores de la angiotensina II, (ARB) debido a la mayor capacidad de estos fármacos para reducir la albuminuria en comparación con otros fármacos antihipertensivos. El objetivo de presión arterial, depende de la edad del paciente y de la existencia de ciertas comorbilidades.

Se recomienda la terapia con aspirina y una estatina en pacientes que también tienen otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. El objetivo de la concentración de colesterol-LDL debe ser inferior a 100 mg / dL (2,6 mmol / L).

¿Debería incluirse la microalbuminuria en el Síndrome Metabólico?

¿Es recomendable investigar la microalbuminuria en el Síndrome Metabólico?

¿Existe relación entre la resistencia periférica a la insulina y la MAU en pacientes no diabéticos?

El riesgo relativo de enfermedad cardiovascular asciende de 1 a 5.9  (veces más) si se asocia uno o más componentes del SM a la albuminuria.

El riesgo cardiovascular aumenta en el paciente hipertenso, si se asocia MAU (Hazar Ratio: de 2.5 veces más).

Cifras de Presión arterial optima < 140/90 y < 130/80 en pacientes diabéticos, o con Insuficiencia renal. Frecuentemente se precisan varios fármacos hipotensores para lograr el objetivo.

Se puede conseguir una reducción del riesgo cardiovascular del 53% con una intervención multifactorial enérgica, puesto que hay diferencias significativas de reducción del riesgo entre la intervención intensiva y con la convencional.

Homocisteina

Aminoácido intermediario formado en la conversión de metionina a cistina. La hiper-homocisteinemia es una enfermedad rara autosómica recesiva caracterizada por elevación en sangre y orina de la homocisteina con sintomatología variable como osteoporosis, alteraciones oculares, tromboembolismo y arteriosclerosis prematura. Otras causas de elevación de la HCT son la deficiencia del complejo vitamina B, utilización de fibratos y acido nicotínico (hipolipemieantes), para el tratamiento de la hipertrigliceridemia, tabaquismo, insuficiencia renal crónica entre las más frecuentes.

La elevación de la homocisteina, parece tratarse de un factor de riesgo independiente para la enfermedad cerebrovascular, arterial periférica y coronaria, y para la enfermedad tromboembólica venosa.  No parece ser tan relevante como otros factores de riesgo cardiovascular como la hipercolesterolemia, el tabaquismo, la diabetes mellitus y la hipertensión, ya referidos.

• Los resultados de los ensayos en prevención primaria y secundaria es que la ingesta adecuada de vitaminas del complejo B, ya sea en la dieta o a través de suplementos, previene la enfermedad vascular asociada a la homocisteína.
• Se aconseja, no realizar pruebas de detección de hiperhomocisteinemia, incluso en pacientes con trombosis venosa sin explicación (Grado 2B)
• Se recomienda, que los pacientes con enfermedades cardiovasculares no sean tratados con suplementos vitamínicos destinados a reducir los niveles de homocisteína (Grado 1B).
• Se recomienda, que los pacientes con trombosis venosa, no sean tratados con suplementos vitamínicos destinados a reducir los niveles de homocisteína (Grado 2B).
• Se recomienda no administrar suplementos vitamínicos con el propósito de reducir los niveles de homocisteína para la prevención primaria (Grado 2B).
• En pacientes que viven en zonas sin reforzamiento dietético, o que tienen dietas que pueden tener folato inadecuado (p. Ej., Alcohólicos graves), la suplementación con vitamina B puede ser apropiada. En particular, los pacientes con mayor riesgo de accidente cerebrovascular (por ejemplo, aquellos con hipertensión) y que no están siendo tratados con estatinas, parecen beneficiarse de la administración de suplementos de ácido fólico.  (p. Ej., 2 mg de vitamina B6, 6 mcg de vitamina B12, 400 mcg de ácido fólico) en lugar de tratamiento con altas dosis de vitaminas B (Grado 2B). Si una dosis diaria de 0,4 a 1,0 mg de ácido fólico no disminuye los niveles elevados de homocisteína, se deben medir los niveles plasmáticos de ácido fólico y las concentraciones de B12. Si estos valores están dentro de los límites normales, en lugar de elevar las dosis de suplementos vitamínicos, se sugiere considerar el uso de betaína o colina.

Valores plasmáticos de HCT:  15- 30 Moderado.  30-100 elevado. > 100 elevación severa.

Calcula tu propio riesgo cardio-vascular a 10 años

Basado en estudios de seguimiento de grupos de población para el estudio del riesgo cardiovascular y  factores influyentes, con factores de riesgo controlados a lo largo de los años, se han podido establecer ecuaciones de probabilidad precisas por regresiones logísticas (Prueba estadística de análisis), elaboración de calculadoras del riesgo, introduciendo los datos básicos aceptados y comprobados de un paciente, para poder establecer así  la posibilidad del riesgo de un sujeto dado. Estas calculadoras son de una gran utilidad y ayuda, tanto para el paciente como para el médico, puesto que pone de manifiesto situaciones a veces un tanto confusas y ayudan a poner en marcha la prevención de la ECV precoz.

Se han publicado múltiples ecuaciones de cálculo del riesgo cardiovascular, pero en este post, de forma orientativa utilizaremos la derivada del Estudio Framingan: Circulatión 2008 Jan 22. Cardiovascular Risk, y la corrección para España puesto que la dieta mediterránea aporta un menor riesgo (REGICOR).

Introduzca los parámetros en los espacios de la calculadora que se le muestran en pantalla, y compruebe su riesgo cardiovascular. Actúe  sobre los parámetros modificables y juegue, para comprobar la reducción de su riesgo y poner en marcha el tratamiento oportuno en las variables modificables. No se trata de un diagnostico definitivo ni matemático, es solo una probabilidad orientadora, basada en sus factores de riesgo, para que compruebe si está en riesgo elevado y consulte con su médico, si procede, para tomar decisiones.

No olvide todos los factores de riesgo cardiovascular en el estado del conocimiento actual, y si bien algunos son aún controvertidos, las investigaciones apuntan claramente a ellos, y es aconsejable ir adaptándolos a nuestro modo de vida para ir consiguiendo los objetivos sin “fundamentalismos” a este respecto.

Aprenda progresivamente con expertos, a interpretar el etiquetado de los alimentos manufacturados que consume habitualmente, dado que suelen ser confusos (ejemplo: aplicaciones de móviles y lectura del código de barras) y no olvide: evite las grasas “trans o parcialmente hidrogenadas” (ver: Las grasas en este blog).

No pierda de vista el entorno donde vive y ó trabaja, contaminación en general, radiaciones, polvo en suspensión en forma de particulas PM10 y PM2.5 que son particulas del ambiente mixtas capaces de pasar a sangre por vía respiratoria y actuar como disruptores hormonales al margen del daño directo sobre pulmones y sus consecuencias. Consulte las estaciones de control de partículas en suspensión que están sometidos a transparencia en toda Europa al menos, consulte su zona. Tenga en cuenta los pesticidas que se utilizan en los vegetales y aplique las normas que se le indican al respecto para intentar reducir al máximo la exposición a los múltiples factores ocultos que perjudican nuestra salud sobre todo en el hogar, productos derivados de hidrocarburos volátiles, sea simple en los productos de limpieza y de belleza que contienen contaminantes, en fases de regulación.

Sobre el bifenol A, y otras sustancias como ftalatos, estirenos etc. componentes de algunos plásticos muy extendidos (evitar plásticos tipo #3 y #7 ??) aunque en la actualidad de habla de libres de biphenol incluidos en el 7 se deben evitar hasta que la legislación sea más concreta, y de los envases y recipientes de uso habitual, y del recubrimiento interno de enlatados, y posiblemente de las capsulas de café instantaneo, imposible de aclarar en la actualidad. Todos estos productos a parte de su toxicidad ya reconocida, actuan como disruptores  hormonales importantes que pueden producir desequilibrios endocrinos manifiestos, con efectos aún no muy bien aclarados, e influir en el desarrollo de alteraciones en el feto, con poca investigación disponible y confusa, siendo difícil evitarlo por su diversidad, pero con muchas evidencias de estar relacionado con la diabetes, por tanto se debe estar pendiente de nuevas informaciones y adquirir normas de prevención para minimizar la intoxicación, evitando por ejemplo recipientes de policarbonato, cloruro de polivinilo y films de PVC en contacto con los alimentos etc. Los disruptores hormonales son múltiples en nuestro entorno desde pesticidas prohibidos desde 1977 que aún persisten en nuestros tejidos y en los alimentos, así que es aconsejable documentarse ya que es un tema interesante por su repercusión, que no trataremos en este post.

Una vez que modificamos nuestra dieta y aumentamos la ingesta de vegetales en general y otros alimentos, reducimos las grasas, aumentamos el consumo de fito-estrogenos (sustancias químicas que actúan de forma similar que las hormonas femeninas) y en ocasiones se les considera como disrutores hormonales ya que pueden actuar en el receptor hormonal negativamente, y es una observación aún no bien establecida, y si bien hay datos positivos de su acción en la mujer en la menopausia, la acción disrutora no está bien establecida, y existen pocos datos clarificadores, de su impacto en el varón y sobre todo en el varón maduro hipo-gonádico obeso. (Revisar alimentos muy ricos en fito-estrogenos y feminización).

Hay una serie de factores de riesgo aceptados y son predominantes en cuanto al riesgo cardiovascular se refiere, pero existen otros descritos, que probablemente son sumatorios, que deben tenerse en cuenta como la gran contaminación de las grandes ciudades y de la naturaleza en general, siendo sin duda una injusticia con el medioambiente y que afecta a unos más que otros, y sin duda con evidencias de estar relacionado con la diabetes tipo 2 al margen por supuesto de otros problemas relacionados.

Tabla I.

Existen muchos estudios a gran escala bien diseñados que irán aclarando aún más los conocimientos, y sin duda influirán en nuestro modo de vida futuro, sin olvidarnos que a pesar de todo envejeceremos inexorablemente.

Lo más importante es que respire aire puro, sea lo más feliz posible porque se le antoja a “uno” pensar, que la felicidad  contrarrestará muchos factores negativos relacionados con nuestra vida y las enfermedades que nos azotan. Como indican los expertos en inteligencia emocional, que para alcanzar la felicidad, nos debemos oponer a nuestro cerebro, que tiende a recordar y predecir en negativo, para poder vivir el presente feliz, gestionando las emociones negativas, afrontando las frustraciones, y mejorando cada día las relaciones interpersonales.

♦ ♠ ♥ ♣ “Feliz Riesgo Cardiovascular” ♦ ♠ ♥ ♣

Bibliografía y doumentación externa disponible.

Calculo de Indice de Masa Corporal y Peso Ideal.

Calculadora de Riesgo Cardiovascular adaptada para España. Regicor.

Calculadora de Riesgo Cardiovascular Framingan 2008.

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