Intoxicación por setas

“Hay buscadores de setas viejos, hay buscadores de setas osados, pero no hay buscadores de setas viejos y osados”

Es muy importante cuando se consumen setas silvestres, conocerlas, clasificarlas y no olvidar su ingestión y horario para poder actuar con celeridad ante una posible intoxicación, que puede estar  o no relacionada con otras causas o patologías

Introducción

Los seres vivos están formados por cinco reinos: los animales, las plantas, los hongos (fungi), las  moneras, y los protoctistas. Estas clasificaciones con los métodos avanzados en relación con el ADN, se va modificando progresivamente ante nuevos conocimientos del origen de las especies y son altamente complejas, pero de una forma sencilla nos quedamos con estos conceptos para llegar rápidamente a los hongos y su fruto, las Setas (SE).

Pues los hongos son organismos eucariotas, por supuesto, con núcleo bien definido con membrana  nuclear y tienen compartimentos y tabiques formados por quitina en su mayoría. Producen esporas, y no contienen clorofila, nutriéndose por absorción tras descomposición de la materia orgánica. Por sus características pueden ser clasificados de varias formas pero no es de nuestro interés en este post.

Forman ramificaciones llamadas hifas y el conjunto de ellas forma una red enmarañada a la que llamamos micelio habitualmente bajo tierra o en el suelo. Cuando la acumulación de hifas es grande y densa se pone de manifiesto como una masa algodonosa. La principal excepción a este tipo de estructuras de los hongos son las levaduras y mohos, unicelulares responsables de las fermentaciones. Algunos de los hongos miceliares producen  acumulaciones de hifas que crecen y se consolidan, formando unas estructuras grandes (visibles a simple vista) que les van a servir como órganos reproductores, y a las que los científicos llaman carpófagos. Estas estructuras podríamos compararlas con los frutos, y el micelio con la planta que los produce. A los carpófagos es a lo que  llamamos SETAS, es decir, a los frutos de algunos hongos. Su reproducción puede ser sexuada o asexuada.

Los hongos son de una importancia económica, sanitaria, muy destacada en relación con: levaduras para la fermentación, alimentación, obtención de antibióticos, enzimas específicas de degradación de materia orgánica, control de plagas, mico-toxinas, infecciones fúngicas en los humanos, animales y vegetales, colonización saprofita de las cavidades exógenas de los animales, y vegetales en forma de líquenes etc. Infección de granos y cultivos, obtención de alimentos con grandes posibilidades futuras para el abastecimiento industrial de productos alimentarios, sin tener en cuenta que es el ser vivo mas extendido en la superficie de nuestro planeta. En la actualidad se conocen los métodos de explotación de sus cultivos, orientado fundamentalmente a la alimentación y a la obtención de antibióticos y otros productos.

Los hongos están  extendidos de forma universal  con algunos endemismos por regiones, de acuerdo a las características  climatologías y del terreno. La búsqueda de hongos desconocidos en suelos recónditos ha llevado al descubrimiento de múltiples antibióticos, y como ejemplo a destacar con efectos inmuno-supresores, utilizados en el trasplante de órganos el  Rapamune de Rapanui o isla de Pascua.

Sabemos sin duda de la existencia de algunos hongos que contienen sustancias toxicas que a veces pueden producir  tras el  consumo de SE, desde leves intoxicaciones hasta  fallos orgánicos severos  a veces irreversibles. En relación con el tóxico y las complicaciones secundarias  existe una letalidad no despreciable como veremos  según la variedad, y que dichas, variedades  están presentes en todas las regiones, y es necesario su clasificación selección  y conocimiento por áreas,para evitar accidentes.

Intoxicación

La  intoxicación por setas puede ser frecuente pero las intoxicaciones graves afortunadamente son esporádicas.

Hay 12 grupos de toxinas tóxicas provenientes de SE  bien identificadas y definidas.

En relación con las toxinas hay 14 síndromes clínicos distintos descritos y bien definidos.

Una vez relacionada la intoxicación con la ingesta de SE, hay que definir el  síndrome clínico, iniciar tratamiento de soporte si procede y la administración de los tratamientos específicos para que el síndrome no progrese, evitar lesiones orgánicas severas y evitar la letalidad en lo posible.

Se conocen  más de 10.000 especies de SE en todo el mundo, pero de éstos, sólo 50 a 100 son potencialmente tóxicos. En los EU. aproximadamente 6000 exposiciones a setas  se producen anualmente con efectos tóxicos o sólo síntomas leves o moderados. Más de la mitad  ocurren en niños menores de seis años de edad. En la mayoría de los casos, las exposiciones pediátricas se limitan a una mordedura de una única  seta tóxica. Los niños suelen evolucionar bien debido a la limitada cantidad de toxinas por la poca cantidad de setas que se ingiere.

Cuando hay toxicidad grave o mortalidad debida a la ingestión de SE ocurre unos escenarios bastante comunes: cazadores, recolectores aficionados, inmigrantes, incluso algún experto en ocasiones con ingestas abundantes del producto en cuestión, incluso conocido.

Hasta en el 95 % de los casos de intoxicación, las especies de SE ingeridas no se identifican. Por lo tanto, hay que confiar en los signos y síntomas que presentan los pacientes para ayudar en el diagnóstico clínico y para guiar las recomendaciones del tratamiento.

Inicio de los síntomas

El inicio de los síntomas después de la ingestión de SE es crucial para el diagnóstico y se ha establecido con bastante aproximación basado en la experiencia en “6 horas”  (<6 horas y > de 6 horas después de la ingestión). Menos de 6 horas suelen ser  SE que sólo causan toxicidad aguda y rara vez son potencialmente mortales. Sin embargo, los primeros síntomas no excluyen la posibilidad de consumo de SE potencialmente letales, especialmente si más de un tipo de SE fue ingerido. En cambio  cuando es más de 6 horas de comienzo de los síntomas se asocia con toxicidad severa y letalidad.

Síndromes

Menos de  6 horas de inicio de los síntomas

Síndrome de: Gastroenteritis Aguda sin Fallo Hepático

Algunas especies de SE causan gastroenteritis aguda aislada  y sin ningúnotro tipo de toxicidad. A menudo, se producen cuando los niños toman un bocado de un “pequeño hongo marrón,  molybdites-chlorophyllum que es una de las más comunes. Otras setas que producen cuadros similares son la citocybe-nebularis y la omphalats illudens. Los síntomas ocurren dentro de una a tres horas e incluyen náuseas, vómitos y calambres abdominales, así como diarrea y es debido a sustancias irritantes. Atención a la historia para diferenciarla de la gastroenteritis retrasada (> 6 h) que puede indicar el consumo de una variedad más letal de toxinas  (por ejemplo, amatoxinas, gyromitrin, orellanina).

Una excepción a esta regla general se aplica al noroeste de Estados Unidos, donde los pacientes que consumen amanita smithiana pueden desarrollar gastroenteritis aguda en las dos horas de la ingestión, seguido por la insuficiencia renal  aproximadamente 24 horas después.

El cuidado de la gastroenteritis es de apoyo e incluye la rehidratación y la evaluación de las alteraciones electrolíticas. En raras ocasiones, se puede producir un shock hipovolémico. El  curso del cuadro es de 6 horas con rara mortalidad.

Síndrome de Alucinaciones, Excitación y Estupor

Los efectos alucinógenos producidos por la ingestión de setas que contienen psilocibina y psilocina (también conocido como “hongos mágicos”) se conocen desde hace miles de años por las comunidades indígenas de América. Especies de SE específicas que contienen las toxinas e incluyen psilocybe cubensis, psilocybe mexicana, conocybe cyannopus, gymnopilus junonius y panaeolous .

La psilocibina y la psilocina son alcaloides que son estables químicamente relacionada con la dietilamida del ácido lisérgico (LSD) y la serotonina, y están presentes en pequeñas cantidades en hongos secos y frescos. Los efectos alucinatorios requieren la ingestión abundantes SE frescas o secas.

Los sentimientos de euforia y la distorsión sensorial posterior se desarrollan dentro de los 30 minutos a dos horas después de la ingestión de estos hongos y son comúnmente asociados con taquicardia leve y pupilas dilatadas. También pueden producirse alucinaciones. La duración de los síntomas es típicamente 4 a 12 horas después del consumo dela SE. El tratamiento es de apoyo. Las benzodiacepinas pueden ser necesarias para la ansiedad o el pánico provocado por los efectos psico-activos. Curso de 12 horas con rara mortalidad.

Síndrome de Excitación y Depresión del Sistema Nervioso Central

Este síndrome es causado por el ácido muscimol e iboténico que se concentra en las tapas de la amanita muscaria, amanita pantherina, amanita gemmata y otras especies de hongos relacionados. A. muscaria es la gran SE de color rojo o naranja prototipo, con placas blancas o manchas en las cubiertas. Estas SE  son también conocidas como “volar agárico” debido a su capacidad para atraer y matar a las moscas que se posan sobre ellas. A. muscaria y A. pantherina se han utilizado durante miles de años por sus efectos psico-activos, y los casos de intoxicación todavía ocurren en personas que los ingieren por sus efectos alucinógenos. Las toxinas de ácido iboténico y muscimol son solubles en agua. Pelar la piel de la tapa, y cocción de las setas, y desechar el agua puede desintoxicar las setas antes de su consumo. El Ácido iboténico y muscimol tienen estructuras químicas muy similares, pero efectos clínicos opuestos. El muscimol es un depresor del sistema nervioso central (CNS) con similitudes estructurales con el ácido  gamma aminobutírico (GABA). En contraste, el ácido iboténico  tiene efectos excitantes en los receptores de ácido glutámico en el SNC. Las SE de esta clase incluyendo A. muscaria no contienen suficiente muscarina para causar efectos colinérgicos.

Los hallazgos clínicos ocurren típicamente dentro de los 30 minutos a tres horas de la ingestión e incluyen: somnolencia, coma, alucinaciones, mareo, disfória, comportamiento extraño, convulsiones (principalmente en niños)  náuseas, vómitos, diarrea y calambres abdominales.

El tratamiento de las intoxicaciones en este grupo de SE es de apoyo y debe incluir el tratamiento rápido del delirio, agitación o convulsiones y la hidratación en un entorno supervisado. Los efectos tóxicos  por lo general duran entre 4 y 24 horas rara mortalidad.

Síndrome de Intoxicación Colinérgica.

Exceso de efectos colinérgicos por la ingestión del tóxico muscarina, una toxina presente en muchas especies de hongos en todo el mundo . Entre estos, las especies  inocybe fastigiata, clitocybe dealbata, cytocybe illudens, boletus colopus  son frecuentemente la fuente de envenenamiento por esta toxina. Crecen comúnmente en los jardines y parques.

Algunas especies de Amanita, incluyendo Amanita muscaria, contienen cantidades de muscarina, pero no lo suficiente como para causar síntomas colinérgicos.

Muscarina es estructuralmente similar a la acetilcolina y causa toxicidad mediante la unión a las neuronas colinérgicas postganglionares del sistema nervioso autónomo. La muscarina no atraviesa fácilmente la barrera hemato-encefálica.

Los efectos clínicos generalmente comienzan dentro de los 30 a 120  minutos después de la ingestión. Los pacientes desarrollan bradicardia, sudoración, salivación, lagrimeo, broncoespasmo, broncorrea, e incontinencia. A diferencia de otras intoxicaciones  colinérgica (por ejemplo, inhibidores de la colinesterasa por  plaguicidas), la toxicidad muscarina no suele ser peligrosa para la vida y es por lo general de corta duración a menos que se ingieran grandes cantidades, la muerte debido a la bradicardia refractaria se ha descrito después de 10 horas.

El tratamiento de la intoxicación por muscarina consiste en la administración de agentes anticolinérgicos (atropina o glicopirrolato) y líquidos por vía intravenosa para controlar la deshidratación.

Síndrome de Reacción Tipo Disulfuram

Producido por la toxina coprine y cuando se ingiere antes del consumo  de la seta, alcohol, se traduce en una reacción tipo disulfiram. Esta sustancia está presente en las SE  atramentarius coprinus , también  llamadas “casquillo manchado de tinta”, y  otras especies afines citocybe clavipes  son los más comúnmente asociados con este síndrome. La toxina coprine es estable al calor, por lo que la ebullición o la cocción de las SE no impiden la toxicidad. Los metabolitos de coprine, incluyendo aminocyclopropanol e hidrato ciclopropanona, irreversiblemente inhiben la enzima  aldehído deshidrogena (vía metabólica del etanol). Este efecto provoca una marcada elevación del alcohol en la sangre cuando el etanol es ingerido varias horas a siete días después del consumo de setas coprinus. Sin embargo, si se ingiere alcohol al mismo tiempo con SE que contienen coprine, la  toxicidad a menudo no se produce o se reduce debido a que el metabolismo de coprine es más lenta que la eliminación hepática normal de etanol.

Los efectos clínicos suelen ocurrir dentro de las dos horas de la ingestión de etanol e incluyen: Dolor de cabeza, enrojecimiento de la cara, el cuello y el tronco,  náuseas y vómitos, taquicardia, palpitaciones, dolor en el pecho,  disnea, aprensión. En raras ocasiones, hipotensión, arritmia cardíaca, confusión y  o estado de coma.

El tratamiento de la toxicidad es de apoyo. Los hallazgos clínicos son autolimitados y normalmente se resuelven después de tres a seis horas, aunque, rara vez pueden persistir hasta  24 horas. Mortalidad rara.

La intolerancia al alcohol también puede ser precipitado por especies de hongos distintos de coprinus atramentarius como lepiota áspera. Aunque la fisiopatología de la intolerancia y toxicidad no está bien caracterizada, el tratamiento es el mismo que las otras.

Más de 6 horas de inicio de los síntomas. Se asocia a toxicidad grave y potencialmente letal.

Síndrome de Gastroenteritis Aguda y Fracaso Renal Retrasado

Las SE que contienen la sustancia norleucine alénico, incluyendo amanita smithiana  que se encuentra en el noroeste del Pacífico, y otras especies de amanita que se encuentran en Francia, España, Portugal, Alemania, Italia y Japón, pueden causar insuficiencia renal aguda. Amanita smithiana puede ser confundido con la SE comestible magnivelare tricholoma , también llamado el hongo Matsutake, que se utiliza ampliamente en la cocina japonesa. A diferencia de las especies cortinarius, estas SE también causan gastroenteritis, generalmente dentro de 2 a 6 horas y a veces hasta 12 horas de la ingestión. La evidencia de la toxicidad renal suele estar presente a las 12 a 24 horas después de la ingestión, lo que sugiere que la lesión renal se produce de forma aguda tras el consumo de SE. La mayoría de los pacientes se recuperan de la función renal completamente con el cuidado de apoyo general. La rehidratación, la hemodiálisis y otros métodos de depuración extrarenal son necesarios para reducir el tóxico y sustitución de la función renal como una medida temporal. La letalidad está relacionada con las complicaciones del fallo renal agudo. Curso variable con baja letalidad.

Síndrome de Gastroenteritis y Toxicidad  Hepática Retrasada

Inicio tardío con vómitos y diarrea aproximadamente 6 a 12 horas después de la ingestión de SE seguido de toxicidad hepática progresiva. Este sindrome es característico de los SE que contienen Amatoxin. Estas SE altamente tóxicas incluyen especies de varios  géneros distintos de  amanita: galerina autumnalis, galerina marginata, galerina venenat, lepiota helveola, amanita phalloides, amanita virosa, amanita verna, amanita bisporigera, todos  crecen principalmente en Europa y América del Norte. La gran mayoría de las muertes después de la ingestión de setas están asociadas con la exposición a las especies de amanitas.

El cuadro tóxico tipicamente consta de tres fases clínicas distintas:

  • La primera fase comienza en más de seis horas después del consumo de setas e incluye efectos gastrointestinales que incluyen una diarrea similar al cólera, vómitos, dolor abdominal y posterior deshidratación.
  • La segunda fase comienza 24 a 36 horas después de la ingestión y es un intervalo de reposo donde el paciente normalmente mejora con respecto a los síntomas, aunque puede haber evidencia de datos de laboratorio de la evolución de la hepato-toxicidad.
  • Durante la tercera fase de la intoxicación, más de dos días después del consumo de setas, aparece insuficiencia hepática progresiva, caracterizado en los casos graves de coagulopatía, acidosis, encefalopatía evolucionando a un coma hepático (pueden ocurrir convulsiones), hemorragia, insuficiencia renal, y el fallecimiento en cuatro a siete días. Mortalidad estimada entre 2-30%.

La limpieza  agresiva del tracto gastrointestinal, incluye la interrupción de la circulación enterohepática de la toxina, y los cuidados de apoyo  son los pilares fundamentales de la terapia. Aunque no hay datos concluyentes, sistemas de depuración extrarenales pueden estar justificados, como la hemoperfusión, diálisis, plasmaféresis.

Síndrome de Gastroenteritis, Convulsiones y Toxicidad  Retrasada del Hígado

En la mayoría de los pacientes expuestos a especies de SE  Gyromitra, los síntomas gastrointestinales predominan y se desarrollan alrededor de seis horas después de la ingestión (aunque la aparición de los síntomas a veces se produce antes). Con la intoxicación severa, síntomas neurológicos, incluyendo vértigo, ataxia, temblores, debilidad y convulsiones pueden desarrollars, en conjunto con hepatotoxicidad.  El Gyromitrin está presente en muchas SE del género gyromitra, como gyromitra esculenta  que es una de las especies más comúnmente ingeridas y otras como gyromitra ínfula, sarcosphaera coronaria. Estas SE crecen en América del Norte, Europa y Asia, pero son menos frecuentes.

La toxicidad de las SE que contiene gyromitrin varía según la ubicación geográfica. La toxicidad de las setas que contienen gyromitrin, puede diferenciarse de la toxicidad de la especie amanita  basados en consideraciones de temporada: las SE gyromitras crecen en la primavera y principios del verano, mientras que las especies Amanita crece en el otoño. El aspecto de las SE también se puede utilizar para diferenciar las dos especies. Las gyromitras son descritos con aspecto de “cerebro ” mientras que amanita son tipicamente en forma de”paraguas”.

Por lo general, gyromitra esculenta (falso morel) es confundido con la morchella esculenta (morel) por su apariencia similar. Aunque ciertos métodos de preparación pueden limitar la toxicidad de hongos que contienen gyromitrin (por ejemplo, el guiso),  se recomienda que se eviten todos los miembros de esta familia. Gyromitrin es hidrolizado por el alcohol deshidrogenasa del hígado en acetaldehído y monometil hidracina, una sustancia similar a las hidracinas. El mecanismo de toxicidad es la inhibición de reacciones enzimáticas relacionadas con el piridoxal fosfato, el cual causa la deficiencia de piridoxina funcional y en última instancia, conduce a un agotamiento del neurotransmisor inhibitorio, el ácido gamma-aminobutírico (GABA). Por lo tanto, pueden dar lugar a convulsiones retrasadas, resistentes a la terapia anti convulsiva.

Las manifestaciones clínicas de la toxicidad del gyromitrin  incluyen:

  • Gastroenteritis tardía (náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea) por lo general a partir de 6 a 10 horas después de la ingestión
  • Los dolores de cabeza, debilidad y calambres musculares
  • Convulsiones retrasadas
  • Hepáto-toxicidad retardada, incluyendo insuficiencia hepática
  • Hemólisis (poco común)
  • Meta-hemoglobinemia (poco común)

La mayoría de los pacientes se recuperan en unos dos días. Sin embargo, la mortalidad llega hasta un 10%. El tratamiento oportuno de las convulsiones, hemólisis y meta-hemoglobinemia, junto con la atención de apoyo de la gastroenteritis y hepatotoxicidad son aspectos clave del tratamiento.

Síndrome de Insuficiencia Renal Retrasada

Las toxinas orellanina, orellinine, cortinarin A y cortinarin B, se han asociado con insuficiencia renal aguda que ocurre 3 a 20 días después de la ingestión de setas, como cortinarius orellanus, mycena pura y omphalotus orarius. Este síndrome se ha descrito en el Pacífico Noroeste de los Estados Unidos, Europa y Japón.

La toxina orellanina tiene similitudes químicas con los herbicidas paraquat y diquat, y se concentra en el riñón donde produce nefritis intersticial y fibrosis tubulointersticial. Las cortinarins parecen tener efectos tóxicos similares pero pueden requerir la conversión por citocromo oxidasas en el hígado a metabolitos tóxicos. Aunque orellanina normalmente no es detectable en sangre o la orina por el tiempo que los pacientes llegan a la atención médica,  puede ser detectada en el tejido renal obtenido por biopsia hasta seis meses después de la exposición.

Los síntomas iniciales debido a la ingestión cortinarius orellanus son inespecíficos y normalmente consisten en un dolor de cabeza, malestar general, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, mialgias y mareos que se producen dentro de los cuatro días siguientes del consumo de setas. Posteriormente, la toxicidad renal es anunciada por dolor  lumbar, oliguria, o poliuria con los hallazgos urinarios activos de piuria, hematuria y o proteinuria.

El tratamiento debe consistir en la atención de apoyo general para la lesión renal aguda con una estrecha vigilancia de la creatinina sérica. El deterioro de la función renal es frecuentemente grave. En una revisión sistemática de intoxicación por cortinarius en 90 pacientes, 62 desarrollaron evidencia de toxicidad renal,  46 requirieron hemodiálisis, 10 insuficiencia renal terminal, y 12 recibieron un trasplante de riñón en su evolución.

Síndrome de Rabdomiolisis Retrasada

La SE equestre tricholoma , también conocido como “hombre a caballo”,  causa rabdomiolisis (destrucción masiva muscular) cuando se ingiere en grandes cantidades o de forma repetitiva. T. equestre se puede encontrar en toda Europa o en América del Norte a finales del verano o principios del otoño. El inicio de los síntomas de envenenamiento por T. equestre se produce normalmente dentro de 24 a 72 horas después del consumo de SE e incluyen fatiga general con náuseas, mialgias y debilidad progresiva. Las anormalidades de laboratorio incluyen un potasio sérico  y creatin quinasa elevados como expresión de la toxicidad muscular. Aunque la miotoxina contenida en T.equestre sigue siendo desconocida, extractos de este hongo han producido toxicidad muscular en un modelo animal. El tratamiento es de apoyo.

Sindrome de Eritromelalgia

SE que contienen ácido acromelic como,  clitocybe acromelalga y clitocybe amoenolens  se han asociado con los siguientes hallazgos clínicos: alteraciones sensoriales, incluyendo parestesias distales, alodinia (dolor táctil grave), y ardor en las extremidades con eritema  y edema.

Los síntomas a menudo se retrasan después de la ingestión de las SE por más de 24 horas y pueden persistir durante varios meses en los individuos afectados. Entumecimiento persistente y parestesias se ha descrito en algunos individuos. Intoxicaciones asociadas con especies clitocybe suelen carecer de síntomas gastrointestinales. Debido a la larga latencia entre el desarrollo de los síntomas y el consumo de la toxina a menudo es difícil de identificar la fuente específica de la exposición. El tratamiento es principalmente de apoyo, aunque se ha propuesto el uso de ácido nicotínico.

Síndrome de Encefalopatía retrasada

Dos escenarios raros se han asociado con esta intoxicación:

Pacientes con insuficiencia renal crónica, en especial los que reciben hemodiálisis, que ingieren porrigens pleurocybella pueden desarrollar  encefalopatía severa retrasada,  con alteración del estado mental, convulsiones e insuficiencia respiratoria en uno a varios días después del consumo. Este hongo se encuentra en América del Norte, el norte de Europa y Japón, donde a veces se añade a la sopa de miso. Hervir el hongo extrae la toxina. La toxina actualmente es desconocida. El tratamiento es de soporte y puede tener una letalidad hasta el 27%.

Hay series de casos descritos que presentan encefalopatía retrasada con ataxia después del consumo de las SE tricholomopsis  rutilans y hapalopilus rutilans. Los pacientes presentaron disminución de la agudeza visual, diplopía, nistagmo, letargo y debilidad y también se observó niveles de transaminasas elevadas junto con las concentraciones de creatinina en asociación con orina de color púrpura. Ácido Polyporic ha sido identificado como la toxina probable y causante de las orinas violetas. Tratamiento de soporte con baja o nula letalidad.

Sindrome  de Anemia Hemolítica Autoinmune

El Consumo de paxillus involutus se ha asociado con una hemoglobinuria anemia hemolítica auto-inmunes y lesión renal aguda. Los anticuerpos específicos de IgG se identificaron en un paciente afectado. El tratamiento es de soporte, corrección de la anemia y del proceso auto-inmune según severidad.

Síndrome de Bronco Alveolítis Alérgica.

La inhalación de las esporas de las SE puffball  lycoperdon produce una neumonitis difusa llamada lycoperdonosis, que en ocasiones progresa hasta infiltrados pulmonares retículo-nodulares  y a la insuficiencia respiratoria. El tipo de exposición que produce lycoperdonosis suele ser intensa por la inspiración de grandes cantidades de  esporas en ocasión de pisado fuerte sobre las SE. El tratamiento consiste en la administración de corticosteroides, agentes antifúngicos, antibioticos sistémicos y soporte respiratorio.

Evaluación del cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas  (signos y síntomas) pueden apuntar a un tipo específico de intoxicación por hongos . Un centro de control de envenenamientos regional debe contactarse para identificar la especie de SE que se pudo ingerir  en base a los hallazgos clínicos y a la identificación de las setas si esta disponible. La mayoría de los centros de toxicología mantienen teléfonos  activos de micólogos que conocen en relación con la prevalencia local de los géneros y especies de setas y pueden ayudar en la identificación   (www.who.int/gho/phe/chemical_safety/poisons_centres~~number=plural de la Organización Mundial de la Salud /en/index.html). Los médicos sin experiencia no deben tratar de utilizar el Internet para identificar las SE.

– Los elementos clave de la historia del paciente pueden ayudar a determinar qué especies de SE se ingiere, así como guiar la terapia.

Preguntas importantes:

  • ¿Las setas recogidas fueron en un campo, un pasto, o junto o debajo de los árboles? – Muchas de las principales setas tóxicas (por ejemplo, amanita phalloides , amanita bisporigera , gyromitra esculenta , especie cortinarius) tienden a crecer en los bosques y, a menudo se encuentran en los bosques de hoja caduca . La temporada, así como la variación geográfica puede ayudar a un experto identificar determinadas setas.
  • ¿Qué tipo de árbol, en su caso, estaba la seta en o cerca, y estaba vivo o muerto? Muchas setas con una variedad de toxicidades crecen en troncos muertos. Especies de amanita, en particular. amanita phalloides, pueden crecer debajo o cerca de árboles de roble o pino.
  • ¿Fue más de un tipo de hongo recogido?
  • ¿Cuánto tiempo después de la ingestión se desarrollaron los síntomas?. Los síntomas que se desarrollan más de seis horas después de la ingestión indican intoxicación con toxinas potencialmente letales (por ejemplo, amatoxin gyromitrin , o orellanina).

Tres advertencias deben entenderse en relación con el plazo de las seis horas.

  • SE que contienen Amatoxin pueden causar síntomas antes de seis horas, aunque en raras ocasiones.
  • Recolectores de SE a menudo recogen más de un tipo de ellas y el inicio de los síntomas antes de las seis horas no descarta la ingestión simultánea de una seta más peligrosa.
  • ¿Qué cantidad se ingirió? – Información sobre la cantidad de SE ingeridas puede ser útil para predecir el curso y el grado de intoxicación una vez que el paciente se vuelve sintomático.
  • ¿Si las SE fueron ingeridas por los efectos alucinatorios recreativas (por ejemplo, los SE que contienen psilocibina o muscimol y ácido iboténico)?
  • ¿Las SE se comen en más de una comida? – Los síntomas pueden ser el resultado de una ingestión más temprano que la ingestión más reciente que aumenta la probabilidad de intoxicación potencialmente mortal.
  • ¿Qué aspecto tiene la SE? – Si no se muestra para su identificación, una descripción puede sugerir el potencial de toxicidad grave, potencialmente mortal. Por ejemplo, las setas que contienen anatoxina, maduras tienden a ser de color blanco y grandes  (por ejemplo, amanita bisporigera , virosa o verna) o verdoso-blanco por ejemplo, amanita phalloides  con un bulbo grande en el extremo del  tallo o el anillo alrededor de la mitad del tallo. Gyromitrin  tiene una apariencia de cerebro  y a menudo se confunden con colmenillas (morchella esculenta)).
  • ¿Se ingirió alcohol con la SE ? – Ciertas especies de hongos (por ejemplo, Coprinus) puede causar una reacción tipo disulfiram cuando el etanol se ingiere con o hasta 48 horas después del consumo de estas setas.
  • ¿Todas las personas o algunos que ingirieron las SE en cuestión están enfermos?  Estas preguntas ayudan a diferenciar el envenenamiento por hongos de otros tipos de intoxicación alimentaria. Sin embargo, debido a las variaciones en cantidad ingerida y los posibles tipos de SE ingeridas (si más de una seta estuvo presente en la comida), no todas las personas que ingieren setas tóxicas pueden desarrollar la intoxición.

Otras personas que comieron setas junto con el paciente deben ser avisados del riesgo. Los pacientes sintomáticos y cualquier persona asintomática que podrían estar en riesgo de toxicidad (por ejemplo, amatoxin, gyromitrin, orellanina que contienen las setas) deben ser  evaluadas desde el punto de vista médico.

El examen físico  y la evaluación analítica de múltiples parámetros bioquímicos y toxicológicos ayudad a perfeccionar el diagnostico.

Identificación de la SE

La  identificación del hongos por lo general no está disponible durante la fase aguda de la atención al paciente, y la mayoría de las SE que causan toxicidad no se identifican correctamente. Si fuera posible, la determinación del tipo específico de SE puede ser útil para las recomendaciones de tratamiento y el pronóstico. Siempre que sea posible, las muestras de todas las setas ingeridas deben obtenerse para su posible identificación por un micólogo profesional. Se prefieren las SE enteras, pero la identificación se pueden realizar en  partes de ellas, especialmente la tapa.

Por desgracia, los pacientes a menudo ingieren múltiples setas y están cocinadas o se han dañado, por lo que la identificación directa es difícil o imposible. En estas situaciones, un aspirado gastrico puede ser útil, para evaluación microscópica de las esporas por un micólogo profesional.

  • Prueba Meixner – No se recomienda el uso, para determinar la presencia de Amatoxin en muestras de SE. Aunque se utilizó esta prueba en el pasado como un medio para identificar SE que contienen amatoxin, se ha demostrado ser poco fiables, con falsos positivos, así como falsos negativos. Por tanto  esta prueba no debe ser utilizada  para determinar si una seta es comestible por su inseguridad.

Diagnóstico diferencial

La intoxicación alimentaria causada por toxinas bacterianas (por ejemplo, la enterotoxina  Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, botulismo alimentario, shiga toxina que produce el  E. coli síndrome urémico hemolítico) también puede causar  retraso en la aparición los síntomas como de náuseas, vómitos, dolor abdominal, y diarrea después de comer alimentos contaminados. En la mayoría de situaciones, el paciente enfermo proporcionará una historia alimentaria que implica la fuente típica de intoxicación alimentaria.

Cuando se realiza la evaluación de pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia hepática, o rabdomiolisis, de etiología desconocida, el clínico debe recordar y preguntar sobre el consumo de setas porque otras personas que compartían  la comida también pueden estar en riesgo.

Recursos adicionales

La consulta directa con especialistas conocedores del veneno, toxicólogos, médicos y micólogos está disponible a través de los centros de toxicología.

La sección de toxicología de la página web de la Asociación Micológica de América del Norte (NAMA) ofrece listas de SE para su identificación en situaciones de emergencia.

Resumen

Cuándo se produce la intoxicación grave de SE, por lo general resulta de la identificación errónea por recolectores aficionados.

Clasificación de intoxicación en base a la presentación clínica es de gran ayuda en el logro de un diagnóstico de trabajo y orientar el tratamiento adicional.

Los pacientes que ingieren potencialmente setas letales (por ejemplo, amanita bisporigera , amanita phalloides, gyromitra esculenta , cortinarius orellanus) suelen desarrollar signos de toxicidad más de seis horas después de la ingestión. Sin embargo, las manifestaciones clínicas de la intoxicación que se producen menos de seis horas después del consumo de setas no excluyen la posibilidad de que la toxicidad potencialmente mortal, especialmente cuando más de un tipo de SE se ha comido.

Siempre que sea posible, las muestras de todas las setas ingeridas deben obtenerse para su posible identificación por un micólogo entrenado. Se prefieren las setas enteras, pero la identificación se puede realizar en partes del hongo, especialmente la tapa.

Un centro de control de envenenamientos regional debe contactarse para ayudar a determinar las especies de hongos que fueron ingeridos en base a los hallazgos clínicos, la identificación de las setas disponibles para el análisis y tratamiento de los efectos tóxicos específicos que son de gran utilidad.

Siempre que nos encontremos frente a una probable intoxicación por SE se debe solicitar atención médica, recoger el mayor número de datos al respecto y dado que las consecuencias pueden ser imprevisibles frecuentemente por la aparición de complicaciones propias del cuadro clínico, que inicialmente puede ser leve deben ser evaluados y seguidos en el tiempo por profesionales sanitarios dependiendo del cuadro clínico en cuestión.

Visitas: 414