“Nunca nos arrepentimos de haber comido demasiado poco”

Cuando se habla de alimentación y salud, se hace indistintamente de grasas y aceites, sin diferenciar sus características desde el punto de vista alimentario. Existen ventajas de los unos sobre las otras en materia de salud humana. Muchos aspectos y diferencias son complejos de investigar.

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Colaboración y Corrección
Dr. F. García, Experto en Ciencias Farmacéuticas.
Ex-Profesor de Fisiología. Facultad de Medicina de Alcalá de Henares Madrid. 

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Introducción

Junto a los compuestos lipídicos naturales, están asociados otros tipos de lípidos modificados u obtenidos químicamente los cuales son perjudiciales para la salud. A veces se designan como grasas “asesinas”; están permitidas legalmente en la alimentación humana. Son invisibles para el consumidor porque no se declaran o se hace de forma muy oscura en el etiquetado de los alimentos que las contienen.

Estas grasas de origen artificial, fueron introducidas  en la alimentación humana desde hace más de un siglo (grasas hidrogenadas) porque fueron consideradas como saludables por desconocimiento; tuvieron y tienen una gran difusión debido a sus características técnicas. Nos referimos a las margarinas, las cuales contienen grasas trans, isómeras de las grasas naturales, las cuales tienen muchas ventajas industriales pero son capaces de mermar progresivamente nuestra salud. Se forman en la fabricación de los aceites y grasas hidrogenadas.

Estas grasas “trans” están presentes en una gran parte de los alimentos manufacturados o procesados, incluso en alimentos infantiles.

Un objetivo saludable es evitar la ingestión de estas grasas, o, al menos reducirlas, hasta el máximo posible, sobre todo en edades tempranas de la vida humana, ya que su efecto deletéreo en la salud humana, actualmente está comprobado. 

El  progreso en la legislación alimentaria internacional es indudable,  pero sus mejoras son excesivamente lentas. Debemos adelantarnos en base a las evidencias existentes para reducir sus perjuicios y lo que es importante la enfermedad coronaria en el futuro de la humanidad .

 

Objetivo

En este post se describe  una revisión básica de conceptos sobre las grasas alimenticias en general y su repercusión en la salud humana, hecho que depende del tipo de grasa predominante en la alimentación  y de acuerdo al estado actual del conocimiento sobre esta materia.

Grasas y aceites de la alimentación humana

Los lípidos o grasas son un gran grupo heterogéneo que son esenciales para la vida animal. Se  consideradas como nutrientes básicos al igual que  los hidratos de carbono, las proteínas, las vitaminas, los minerales y la fibra alimentaria.

El término  grasa o grasas se usa en el lenguaje común como  nombre genérico para designar una multitud heterogénea de sustancias orgánicas que se encuentran en distintos tejidos animales y vegetales.

En bioquímica las grasas se llaman lípidos y tienen su origen en el término griego “lipos”, que significa grasa.

Tienen una propiedad común que es su “liposolubilidad”, que consiste en ser  solubles en los disolventes orgánicos apolares como el benceno, el cloroformo, el éter etílico, el éter de petróleo, la acetona, etc.,  no son solubles en el agua, y, por tal característica no pueden circular libremente por el torrente sanguíneo, precisando de mecanismos; precisan de mecanismos que las  disuelvan con formación de complejos con proteínas, denominados lipoproteínas de gran relevancia clínica.

Los lípidos comprenden una multitud de sustancias orgánicas con estructuras moleculares diferentes. Tienen un elevado número  de átomos de carbono, con gran abundancia de átomos de hidrógeno y pocos átomos de oxígeno. En algunos grupos de lípidos se pueden encontrar, además, nitrógeno, fósforo y de azufre. La característica propia de los lípidos es la presencia en sus moléculas de ácidos grasos, generalmente con un numero par de átomos de carbono con al menos un grupo acido carboxílico.

La  función biológica de las cadenas carbonadas es diversa. Ciertas  grasas o lípidos en los seres vivos tienen la función de reserva energética debido a  su elevado valor calórico (9,3kcal/g). Este grupo está constituido por los ácidos grasos de cadena larga que, además de ser los más abundantes, se depositan bajo la forma de esteres del glicerol o glicerina (triacilglicéridos), que forman los depósitos de grasas en tejidos especializados como es el tejido adiposo.

Otros lípidos tienen funciones estructurales como los fosfoglicéridos, los esfingolípidos y el colesterol y sus esteres, que forman parte de las membranas celulares y de otras estructuras.

Ciertos lípidos y sus derivados actúan como moléculas funcionales como son las hormonas esteroideas, las prostaglandinas y las vitaminas liposolubles (A, E, D, F).

Esta gran heterogeneidad complica su clasificación.

Clasificación de los lípidos: Simples y Compuestos

Los lípidos simples tienen una estructura unitaria y comprenden los ácidos grasos, los terpenoides, los carotenoides, los esteroides (colesterol, hormonas) y vitaminas liposolubles y prostaglandinas.

Los lípidos compuestos tienen en  sus moléculas  dos o más componentes bien diferenciados, de los cuales al menos uno de ellos tiene las propiedades de un lípido, cuando se le considera separadamente. Aquí se incluyen los acil-glicéridos llamados también grasas neutras, los fosfoglicéridos, los  esfingolípidos, las ceras y los estéridos.

Los acil-glicéridos son las grasas más abundantes en la naturaleza. Son  esteres de ácidos grasos con el glicerol o glicerina. En estas grasas, con uno, dos o tres ácidos grasos se unen a una molécula de glicerina mediante la esterificación de su grupos OH, formando mono-glicéridos, di-glicéridos y triglicéridos respectivamente. Las grasas, en mayor o menor cantidad, están presentes todos los seres vivos.

Clasificación física de los lípidos

A temperatura ambiente pueden aparecer como sólidos y líquidos, dependiendo de su estructura y composición. Las palabras “aceites”, “grasas” y “lípidos” se utilizan para referirse a las grasas en general, aunque el nombre de aceite se emplea para referirse a lípidos que son líquidos a temperatura ambiente. El nombre de “grasas” se aplica a los lípidos sólidos o semisólidos a temperatura ambiente. El término lípido se emplea para referirse a ambos tipos, líquidos y sólidos. La palabra “aceite” se aplica generalmente a cualquier sustancia de aspecto graso, inmiscible con agua, tales como el petróleo y el aceite de cocina y otros, independientemente de su estructura química (aceites minerales).

Los trialcilglicéridos se hidrolizan mediante la acción enzimática de las lipasas que actúan liberando los ácidos grasos y el glicerol. También pueden hidrolizarse por tratamiento en caliente con ácidos fuertes, o bases fuertes como el hidróxido sódico (sosa cáustica). El proceso se conoce como saponificación que viene del latín “saponis” porque convierte la grasa en jabón o sal sódica o potasica de los ácidos grasos. Cualquier lípido que tenga uniones éster con un ácido graso es susceptible de ser saponificado y por tanto es un lípido saponificable. Si los lípidos no contienen ácidos grasos no son saponificables, como el colesterol y los esfingolípidos, se conocen como lípidos no saponificables, determinando así otra  clasificación (saponificables y no saponificables).

Las grasas forman una categoría de lípidos que se distinguen de otros lípidos por su estructura química y sus propiedades físicas. Esta categoría de moléculas es importante para muchas formas de vida y cumple funciones tanto estructurales como metabólicas. Las grasas constituyen una parte muy importante de la dieta de la mayoría de los seres heterótrofos obviamente incluidos los seres humanos.

Las diferencia entre las grasas se debe a los tipos de ácido graso que las conforman. Los ácidos grasos son ácidos orgánicos con un solo grupo ácido o monocarboxílico y cuya cadena carbonada tiene un estructura lineal con un número par de átomos de carbono. La estructura de la cadena carbonada también puede ser ramificada.

Nomenclatura de los Acidos Grasos Tabla I.

El ácido graso más simple es el ácido butírico con 4 átomos de carbono; a medida que aumenta el número de átomos de carbono  aumenta la insolubilidad en el agua. Los ácidos grasos más comunes, tienen 10 o más átomos de carbono como el ácido cáprico, el láurico, el mirístico, el palmítico, el esteárico, el araquídico, etc. Los más abundantes en la naturaleza son los que tienen entre 12 y 24 átomos de carbono. Pero pueden existir ácidos grasos con más átomos de carbono como los ácidos micólicos que llegan hasta 80 átomos de carbono, pero cuantitativamente son muy minoritarios en las grasas de la alimentación.

Los lípidos que entran a formar parte de la dieta humana forman parte de los alimentos. Se ingieren aproximadamente unos 100 g de grasas por día. En los países industrializados, proporcionan el 40-45% de las calorías totales de la dieta.

Ejemplos de grasas comestibles son los aceites de origen vegetal, la manteca, la margarina, la mantequilla, el sebo animal etc.

Las grasas o lípidos son metabolizados inicialmente en el organismo, por la acción de las enzimas llamadas lipasas.

En función de la naturaleza de los ácidos grasos que forman las grasas, y, en particular, por el grado de instauración de la cadena carbonada que se expresa como número de dobles enlaces existentes en la cadena grasa de los ácidos grasos; los lípidos se clasifican en:

• Grasas saturadas: no tienen dobles enlaces en la cadena carbonada
• Grasa insaturadas: tienen dobles enlaces en su cadena carbonada

En la dieta intervienen diferentes grasas como el aceite de oliva, de cacahuete, de algodón, de colza, de maíz, la manteca de cerdo, el sebo de vacuno, la mantequilla etc.

La composición lipídica de la dieta tiene poco impacto sobre la composición de la grasa del organismo porque los lípidos endógenos son sintetizados de nuevo a partir de los precursores grasos de la alimentación.

Existen ácidos grasos que no se pueden sintetizar en el organismo, y tienen que ser ingeridos con la dieta. Su deficiencia produce alteraciones importantes; se les denomina “Ácidos Grasos Esenciales” y se corresponden con los ácidos grasos poliinsaturados presentes en vegetales, pescados y en menor proporción en las grasas animales (vitamina F).

Lipoproteínas

Los lípidos, al ser hidrofóbicos o insolubles en agua, no se encuentran circulando libres en el plasma. Para ello se unen a proteínas formando complejos macromoleculares solubles denominados lipoproteínas las cuales transportan todos los lípidos circulantes: el colesterol libre y esterificado, triglicéridos y fosfolípidos, junto con una pequeña proporción de los ácidos grasos libres que en su mayoría circulan unidos a la albúmina plasmática.

Los lípidos no polares como el colesterol esterificado y los triglicéridos, forman el núcleo hidrofóbico de la estructura molecular lipoprotéica; su superficie hidrofilica  está compuesta por grupos lipídicos más polares, como el colesterol libre y los fosfolípidos. La fracción proteica está integrada por diferentes polipéptidos específicos denominados apoproteínas, que se designan con las letras y números: A-I, A-II, A-IV, A-V, B48, B100, C-I, C-II, C-III, D, E, etc.

Las apoproteínas transportan los lípidos, mantienen las estructuras de las lipoproteínas y participan en su metabolismo. Asociadas, existen, además enzimas y proteínas transportadoras de lípidos, que intervienen en su transformación a lo largo del metabolismo lipídico y en sus actividades fisiológicas.

La separación más utilizada para las lipoproteínas, está basada en su diferente velocidad de sedimentación durante la ultracentrifugación y como consecuencia de sus diferentes densidades que es  características para cada familia lipoproteica. Las lipoproteínas también pueden  diferenciarse por sus diferencias de tamaño moleculares, diferente movilidad electroforética y más específicamente por la composición de la apoproteina.

Las lipoproteinas se clasifican como:

Quilomicrones

Partículas muy grandes que transportan los lípidos ingeridos con la dieta. Están asociados con las apolipoproteínas, que incluyen A-I, A-II, A-IV, B-48, C-I, C-II, C-III y E.

Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)

Llevan triglicéridos endógenos y en menor grado colesterol. Las apolipoproteínas asociadas con VLDL son B-100, C-I, C-II, C-III y E.

Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL)

Transportan  esteres de colesterol y triglicéridos. Se asocian con las apolipoproteínas B-100, C-III y E.

Lipoproteínas de baja densidad (LDL)

Transportan  esteres de colesterol y están asociadas con las apolipoproteínas B-100 y C-III.

Lipoproteína a [Lp(a)]

Adquiere y transporta colesterol y fosfolípidos libres del hígado y de las células periféricas, incluidos los macrófagos a través del transportador de “casetes A1” de unión al ATP (ABCA1) para formar partículas de HDL nacientes discoidales.

 La  Lipoproteína (a) –  Lp (a) es una forma especializada de LDL que se ensambla intrahepáticamente a partir de apolipoproteína (a) y LDL.  La Apo (a) se une a la apolipoproteína B-100 en la superficie de las LDL mediante puentes disulfuro. La formación de complejos apo (a)- apo B requiere una partícula LDL de cierta morfología y composición. La integridad estructural de la LDL, y por tanto la formación de Lp (a), está modulada por LCAT (lecitin colesterol ayl tranferase). La cadena apo (a) contiene cinco dominios conocidos como kringles. El cuarto kringle contiene regiones que son homólogas con los dominios de unión a fibrina proveniente del plasminógeno. Por esta similitud estructural con el plasminógeno la Lp (a) interfiere con la fibrinólisis compitiendo con la unión del plasminógeno a los receptores de plasminógeno, fibrinógeno y fibrina.

El efecto neto es la activación del plasminógeno y la generación de plasmina en la superficie del trombo, es lo que lleva a una trombólisis disminuida. La Lp (a) también puede unirse a los macrófagos a través de un receptor de alta afinidad y posiblemente, promover la formación de células espumosas que tienen la localización de Lp (a) en las placas ateroscleróticas.

Lipoproteínas de alta densidad (HDL)

Se pueden clasificar en subclases según sus propiedades fisicoquímicas. El rango de densidad HDL2 está compuesto predominantemente por partículas de apo AIL (HDL-VL, HDL-L, HDL-M); el rango de densidad HDL3 está compuesto predominantemente por partículas que contienen apo AI y A-II (HDL-S, HDL-VS).

Simplificando,, las partículas grandes de HDL son aquellas comprendidas entre 8,8 nm y 13 nm. Las las partículas pequeñas de HDL tienen de 7,3 nm a 8,2 nm. .

Las lipoproteínas más ricas en su fracción lipídica son las menos densas, mientras que aquellas con mayor proporción de apoproteínas son las más densas. A su vez, el tamaño de las lipoproteínas varía inversamente con la densidad de flotación.

La función de las HDL-C es transportar colesterol desde la periferia hasta el hígado para su trasformación, reciclaje o eliminación en forma de sales de ácidos.

Fisiopatología de la enfermedad arteriosclerótica

En la enfermedad arterioesclerótica las lipoproteínas más importantes son las LDL, ya que las que transportan el mayor porcentaje de colesterol; son productos del metabolismo de las VLDL, las cuales fueron producidas en el hígado. Son moléculas ricas en triglicéridos (TG) pero en la medida en que los ácidos grasos son utilizados en el organismo por acción de la lipoproteína-lipasa endotelial, las VLDL van perdiendo TG, y proporcionalmente aumentando la concentración de colesterol, hasta que se convierten en LDL.

Tanto VLDL como LDL tienen en su estructura molecular una apoproteína B100 (apo B100), la cual les permite su reconocimiento por el receptor de LDL en los tejidos periféricos. En las partículas pequeñas de LDL, la apo B100 alcanza a recubrir prácticamente toda la molécula, mientras que sólo recubre parcialmente en las VLDL

La función de las moléculas LDL es la de transportar colesterol desde el hígado hacia otros tejidos como linfocitos, al riñón y los propios hepatocitos.

Al aumentar las concentración de LDL, que es equivalente a tener un exceso de colesterol, las LDL empiezan a depositarse en la capa de la íntima arterial en donde son retenidas por los glucosaminoglicanos, que son moléculas constitutivas de la pared arterial y que patológicamente fijan el colesterol en la pared del vaso; en este microambiente de la íntima-media arterial, las LDL se oxidan, fenómeno de gran importancia porque se favorecen los procesos inflamatorios, atrayendo a los monocitos, que se transforman en macrófagos. Éstos, a su vez, despues de fagocitar las LDL oxidadas, se transforman en células espumosas este proceso es la la base fisiopatológica y anatómica de la placa ateroesclerótica.

La formación de LDL oxidado es un fenómeno que ocasiona un importante desastre metabólico arterial:

• LDL-colesterol oxidadas
• Daño endotelial
• Alteración en el tono vascular
• Reclutamiento de monocitos / macrófagos
• Aumento de la captación de LDL por los macrófagos, con formación de células espumosas
• Inducción de factores de crecimiento
• Aumento de la agregación plaquetaria
• Formación de autoanticuerpos para LDL oxidado

Las HDL son lipoproteínas sintetizadas en el hígado, cuya proteína constitutiva principal es la apolipoproteína A (apo A). Una vez que la HDL llega al espacio endotelial, la apo A interactúa con un transportador ubicado en el macrófago llamado ABCA1 (ATP-binding cassette transporter A1), lo que permite que la HDL vaya “robando” colesterol de las células espumosas, formando HDL discoides; gracias a la enzima LCAT (lecithin cholesterol acyl transferase), el colesterol es esterificado, pasando a conformar parte, ya no de la periferia, sino de la parte interior de la HDL, adoptando una forma esférica. Una vez en circulación, el receptor hepático SR-BI (scavenger receptor class B-type I) reconoce estas formas esféricas, captando el colesterol de las HDL, incorporándolo al hepático para su posterior catabolismo. Debido a que las HDL pueden retirar el colesterol de las células espumosas a su colesterol  se le conoce como “colesterol bueno”.

Como las apo B100 son sintetizadas en el hígado en conjunto con las VLDL, un incremento de la apo B100 está ligado necesariamente a un incremento de la producción de VLDL y, por lo tanto, de TG. La presencia de ácidos grasos en el hígado influye en el receptor de la insulina produciendo resistencia a su efecto, lo cual es un componente del síndrome metabólico (hipertrigliceridemia y Resistencia insulínica).

Es un objetivo de intervención terapéutica el cálculo del Colesterol-LDL como del colesterol no-HDL; (Colesterol-total – Colesterol-HDL).

Recomendaciones: desde el punto de vista fisiopatológico, los niveles de C-LDL son el factor más importante para iniciar y perpetuar la inflamación endotelial y, por ende, el paso a la enfermedad aterosclerótica, razón por la cual el objetivo primaria de tratamiento  debe ser el C-LDL. El tamaño de las partículas de C-LDL es también importante; una elevación de los niveles de apo B se correlaciona con un aumento del número de partículas pequeñas y densas de C-LDL. Hay una buena correlación entre apo B y colesterol no-HDL. Por esto es preseptivo el cálculo del colesterol no-HDL.

Dislipidemia

Se define dislipemia: Niveles de colesterol total, colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL-C), triglicéridos o lipoproteínas (a) por encima del percentil 90, o colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL) o apo A-1 por debajo del percentil 10 de la población general. Tabla I. Valores de referencia. Consulte valores de referencia de su laboratorio.

La prevalencia de dislipidemia varía con el tipo de población estudiada. La prevalencia es más alta en pacientes con enfermedad coronaria prematura (CHD), (antes de los 55 a 60 años de edad en  varones y antes de los 65 años en las mujeres). En este grupo, la prevalencia de dislipidemia es tan alta como 75 a 85 por ciento en comparación con aproximadamente 40 a 48 por ciento en los controles de la misma edad sin enfermedad coronaria prematura.

Como la gran mayoría de los pacientes la herencia es poligénica  la expresión de dislipidemia está fuertemente influenciada por factores tales como la obesidad (particularmente la obesidad central) y el contenido de grasas saturadas y colesterol de la dieta. En países con tasas bajas de obesidad y donde la ingesta de grasas saturadas es baja, la incidencia de enfermedades coronarias como la prevalencia de dislipidemia son bajas. Este tipo de dislipidemia poligénica es la principal fuente de enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

Clasificación clínica de dislipidemias

Fredrickson Fenotipo I: Concentración sérica de quilomicrones elevada; las concentraciones de triglicéridos se elevan por encima percentil 99.

Fredrickson fenotipo IIa: Concentración sérica de colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDL) elevada; la concentración total de colesterol es > percentil 90. Las concentraciones de triglicéridos y / o apolipoproteína B también pueden ser ≥ 90 percentil.

Fredrickson fenotipo IIb: Concentraciones séricas de LDL y colesterol de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) elevado; el colesterol total y / o los triglicéridos pueden ser ≥ percentil 90 y apolipoproteína B ≥ percentil 90.

Fredrickson Fenotipo III: Concentración sérica de remanentes de VLDL y quilomicrones elevados; colesterol total y triglicéridos > percentil 90.

Fredrickson Fenotipo IV: Concentraciones séricas de VLDL elevadas; el colesterol total puede ser > percentil 90 y también puede  haber concentraciones de triglicéridos > percentil 90 o lipoproteína de baja densidad baja.

Fredrickson Fenotipo V: Concentraciones séricas elevadas de quilomicrones y VLDL; triglicéridos > percentil 99.

Ruta exógena y endógena de las grasas en el organismo humano

Ruta exógena: en la célula intestinal los ácidos grasos libres absorbidos se combinan con el glicerol para formar triglicéridos. El colesterol absorbido se esterifica para formar  esteres de colesterilo. Estos lípidos se ensamblan como quilomicrones; la apolipoproteína principal (apo) es B-48. La apo C-II y E se adquieren cuando los quilomicrones ingresan a la circulación. Apo C-II es un cofactor de la lipoproteína lipasa que hace que los quilomicrones sean progresivamente más pequeños, en parte por hidrolizar los triglicéridos centrales y liberar ácidos grasos libres. Los restos de quilomicrones  se eliminan de la circulación como remanentes quilomicrónicos por receptores hepáticos para los cuales la apo E es un ligando de alta afinidad.

Ruta endógena: comienza con la síntesis en el hígado de partículas de VLDL nacientes, que contienen las apolipoproteínas (apo) B-100 y E. Se incorporan  esteres de colesterilo y otras apolipoproteínas, algunas derivadas del catabolismo de las HDL, para formar la partícula de las VLDL madura. La acción lipolítica de la lipoproteína lipasa (para la cual apo C-II es el ligando primario) escinde las VLDL en restos de VLDL más pequeños que están enriquecidos en apo B-100 y E. Los restos son eliminados por las LDL y por los receptores remanentes en el hígado o hidrolizados lipasa hepática para producir partículas de LDL que contienen apo B-100.

La ApoA-I es producida por el hígado y adquiere colesterol y fosfolípidos libres del hígado y de las células periféricas como los macrófagos) a través del transportador de casetes A1 de unión al ATP (ABCA1) que formar partículas de HDL nacientes (discoidales). La apoA-I se elimina por el riñón. El flujo de salida de colesterol libre desde los macrófagos a las partículas de HDL también es promovido por el transportador ABCG1 y el receptor de barrido clase B tipo 1 (SR-BI).

El colesterol libre en partículas HDL discoidales se convierte en éster de colesterol mediante la actividad de la lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT) que conduce a la formación de partículas HDL esféricas maduras. La proteína de transferencia de fosfolípidos (PLTP) media la transferencia de fosfolípidos de VLDL a HDL, proporcionando fosfolípidos para la reacción de LCAT. Las partículas de HDL maduras se pueden remodelar a partículas más pequeñas con liberación de apoA-I por las acciones de la lipasa hepática y la lipasa endotelial, que hidrolizan los triglicéridos y los fosfolípidos de HDL. En humanos, pero no en roedores, el éster de colesterol HDL puede transferirse al grupo de VLDL / LDL mediante la proteína de transferencia de éster de colesterilo (CETP) y absorberse mediante endocitosis en hepatocitos por interacción con el receptor de LDL (LDLR). El éster de colesterol HDL y el colesterol libre también se transfieren directamente a los hepatocitos a través de la captación selectiva mediada por SR-BI. El colesterol absorbido por el hígado se puede reciclar nuevamente a la ruta ABCA1; se secreta a la bilis como colesterol libre o ácidos biliares, o se ensambla en partículas de lipoproteína que seingresan nuevamente a la circulación.

Grasas saturadas

Están formadas mayoritariamente por ácidos grasos saturados. Están en gran cantidad en el tocino, la manteca de cerdo, en la mantecas de cacao, en la de cacahuete u otras; en los productos lácteos, especialmente en las grasas de queso, leches, el helado, carne rojas y en algunos aceites vegetales (de coco, palma). Este tipo de grasas suelen ser sólidas a temperatura ambiente.

Las grasas formadas por ácidos grasos de cadena larga (más de 8 átomos de carbono), como los ácidos láurico, mirístico y palmítico, se considera que elevan los niveles plasmáticos del colesterol asociado a las lipoproteínas LDL. Sin embargo, las grasas saturadas con ácido  esteárico tienen un efecto neutro. Hay eventos divergentes con los ácidos grasos saturados basados en estudios controlados y meta-análisis de los cuales se pueden aceptar las siguientes evidencias que evoca el consumo exsagerado de grasas.

• Ac. Miristico C-14, y Palmitico C-16 en lácteos y carne roja: aumentan el LDL-C y HDL-C y disminuyen TG.
• Ac. Estearico C-18 (carne de vaca y manteca de coco); tiene menores efectos, que los anteriores similares al Ac. láurico. Aumenta el Colesterol total y el riesgo de enfermedad coronaria.

Los Trigliceridos y HDL-Colesterol en sangre predicen la enfermedad coronaria de forma independiente.

Los predictores más discriminativos de riesgo cardio-vascular son:

• Colesterol-Total / HDL-Colesterol.
• No-HDL-Colesterol / HDL-Colesterol.
• ApoA / ApoB. (Apolipoproteínas)

Las  dietas bajas en grasas saturadas, menos del 7% de las calorías totales de la ingesta, se relacionan con accidentes hemorrágicos cerebrales (dietas bajas en grasas y en proteínas animales). La OMS recomienda que menos del 10% de las calorías ingeridas sean en forma de grasas saturadas.

Las Grasas saturadas C:12 son protectoras de la enfermedad coronaria.

Las Grasas saturadas C:20-24 se relacionan con mayor incidencia de la enfermedad coronaria. Las  carnes procesadas aumentan el riesgo de enfermedad cardio-vascular.

Grasas insaturadas

Están formadas principalmente por ácidos grasos insaturados como el oleico o el palmitoleico. Son líquidas a temperatura ambiente y comúnmente se llaman aceites: como el aceite de oliva, el aceite de girasol, o el aceite de maíz.

 Son las más beneficiosas para el cuerpo humano por sus efectos sobre los lípidos plasmáticos y corporales algunas contienen ácidos grasos  que son nutrientes esenciales, ya que el organismo no puede sintetizarlos y deben ser ingeridos con la dieta.

Las grasas insaturadas pueden subdividirse en:

• Monoinsaturadas
• Poliinsaturadas

Grasas monoinsaturadas

Reducen los niveles plasmáticos del colesterol asociado a las lipoproteínas LDL3, (colesterol malo, que tiene efectos aterogénicos) y aumentan los niveles de lipoproteínas HDL-Colesterol, llamadas comúnmente “colesterol bueno”.

 Están en el aceite de oliva, el aguacate, colza y algunos frutos secos, los lácteos, la carne de vaca, “la margarina” ??? y la carne de pollo.

El aceite de oliva reduce el colesterol LDL y los triglicéridos, mantiene el colesterol HDL. Probablemente no tiene asociación con eventos cardiovasculares aunque hay  pocas evidencias.

La sustitución de grasas saturadas por grasas monoinsaturadas en la dieta,disminuye el colesterol-LDL y TG. Mantiene el colesterol-HDL y disminuye la oxidación del HDL-Colesterol.

Un estudio semi-aleatorizado en individuos sometidos a dieta tradicional mediterránea, aceite de oliva virgen y nueces, redujo la incidencia de ataque cardiaco, ACV y muertes en un 30% en relación al grupo control. También se apreció  la resistencia periférica a la insulina.

En estos datos fueron publicados y posteriormente se detectó u error metodológico y están pendiente de revalidación. Algunas comunicaciones preliminares han señalado que una vez corregido el error no se alteran los resultados no obstante, los resultados hay que tomarlos con cautela hasta su validación definitiva.

Grasas poliinsaturadas

Formadas basicamente por ácidos grasos de la serie omega-3, omega-6 y omega-9. Los efectos de estas grasas sobre los niveles de colesterol plasmático dependen de la serie a la que pertenezcan los ácidos grasos constituyentes. Por ejemplo, las grasas ricas en ácidos grasos de la serie omega-6 reducen los niveles de las lipoproteínas LDL-Colesterol y HDL-Colesterol, incluso más que las grasas ricas en ácidos grasos monoinsaturados. Las grasas ricas en ácidos grasos de la serie omega-3 (ácido docosahexaenoico y ácido eicosapentaenoico) tienen un efecto más reducido, si bien disminuyen los niveles de triacilglicéridos plasmáticos dependiendo de la cantidad ingerida porque tienen un efecto dosis dependiente. Se encuentran en la mayoría de los pescados azules (bonito, atún, salmón, etc.), en las semillas oleaginosas y en algunos frutos secos (nuez, almendra, avellana, etc.).

Dada la importancia de estos ácidos poliinsaturados para la salud cardiovascular  así como para el desarrollo del feto los desarrollamos en un post independiente que se publicará a continuación del actual.

La mayoría de grasas insaturadas son de origen vegetal. El aceite de  colza tiene el mayor porcentaje (94 %), el cártamo (91 %), el girasol (89 %) y el maíz (87 %); este tipo de aceites son considerados aceites saludables para consumo humano.

Las grasas saturadas y las grasas monoinsaturadas se pueden sintetizar en el organismo a partir de almidones y azúcares en el hígado, en cambio las poliinsaturados no se pueden sintetizar y deben administrase con la dieta; y por ello se les llama ácidos grasos esenciales.

Ácidos grasos esenciales

Ácidos grasos poliinsaturados, n-6: (omega)

Disminuyen el colesterol-LDL, y los Trigliceridos, y aumentan el HDL-Colesterol. Reducen la proporción Colesterol Total / HDL-Colesterol, con disminución de la incidencia de enfermedad coronaria. (controvertido)

Ácidos grasos poliinsaturados; n-3: (omega)

Aceite de colza, soja, linaza, aceite de nuez, germen de trigo, verduras de la familia de la col (alfa linoleico).

Acidos grasos n-3 de cadena larga se encuentran en los mariscos, y especialmente los pescados grasos como el atún (EPA, DHA).  Ácido alfa-linolénico (18: 3) aderezo para ensaladas, margarinas, carne de res;  reducen el colesterol LDL y los triglicéridos, mantienen el colesterol HDL. Pueden reducir el riesgo de enfermedad coronaria y ACV.

 

Grasas trans o ácidos grasos trans (AGT)

Los ácidos grasos insaturados, proveniente de vegetales y semillas, es decir aquellos que en su cadena carbonada  dobles enlaces, presentan una configuración molecular espacial en la naturaleza que químicamente se llama “cis”. Por la manipulación de las grasas (calor) la configuración molecular cis fisiológica se transforma en su configuración molecular “trans” que es un isómero del acido graso cis del cual se ha formado. El inconveniente para la nutrición humana es que los acidos grasos trans formados artificialmente no son metabolizados en el organismo humano, acumulándose en las células donde evocan efectos patológicos importantes.

La unión por un doble enlace entre dos átomos de carbono es una estructura rígida y los átomos de hidrógeno  que están unidos por medio de este doble enlace tienen  una conformación molecular espacial. A pesar de que el número de átomos de carbono y de átomos de hidrogeno es el mismo en un ácido “cis” que en un ácido “trans”,  el comportamiento biológico de estos dos isómeros es diferente.

La organización molecular más frecuente en la naturaleza es estructura “cis” que es la que aparece en los ácidos grasos insaturados presentes en las grasas de origen natural.

Mediante la hidrogenación catalítica de las grasas vegetales estas se transforman de insaturadas a prácticamente saturadas. Al anular el doble enlace por la introducción de hidrogeno en sus moléculas, algunos enlaces residuales de la hidrogenación permanecen insaturados adquieren la forma espacial “trans” y por esto se les denomina ácidos grasos trans (AGT).

Este proceso de hidrogenación tiene grandes ventajas industriales. Las grasas hidrogenadas son más estables y poseen características tecnológicas mucho más ventajosas que las grasas naturales durante la fabricación industrial de alimentos. Son más sólidas, tienen mejor textura y  menor tendencia al “enranciamiento”. Por estas propiedades tecnológicas, que no fisiológicas, las hace ideales para la fabricación de alimentos.

Estas grasas naturales manipuladas químicamente con alteración de su estructura molecular espacial, son “grasas “artificiales”, que confunden al organismo humano o animal, hasta tal forma que estos ácidos grasos trans se incorporan en las membranas celulares y por su carácter no fisiológico alteran las propiedades de las membranas de las células. Esta alteración se va a expresar a largo plazo en patologías concretas y conocidas, como son la alteración del endotelio vascular y la formación de placas de ateromas así como alteraciones de los canales de transporte activo y pasivo de iones y sustancias  a través de las membranas, “base de la vida”.

Estas grasas trans  son mucho más perjudiciales para la salud humana que las saturadas presentes en la naturaleza porque son altamente aterogénicas y pueden contribuir a elevar los niveles de lipoproteínas colesterol-LDL y los Triglicéridos, haciendo descender peligrosamente los niveles de lipoproteínas HDL-colesterol. En definitiva producen ateroesclerosis acelerada.

Por cada 1% de energía ingerida en forma de grasas trans, aumenta la relación colesterol Total / Colesterol-HDL y de Apo-A/Apo-B  y Lipoproteína lipasa en una proporción destacable.

En la gran oferta que se hace a la población de alimentos elaborados industrialmente la posibilidad de que existan ácidos grasos trans es elevadísima. En este aspecto son  bastante nocivos  la bollería industrial, las galletas rellenas, los cereales, las pizzas, las patatas fritas prefabricadas, los aceites para freír elaboradas comercialmente, las galletas, los helados, etc.

Un problema sanitario de las grasas trans es que su empleo en alimentación no está bien regulado. En España existe la Agencia Española de Seguridad Alimentaria pero por el momento el etiquetado de los alimentos industriales no contempla la declaración obligatoria de su contenido en grasa trans, es decir, estos componentes son invisibles e indetectables para el consumidor. La pista para la sospecha de su presencia es la breve y ambigua indicación en el etiquetado  “Grasas parcialmente hidrogenadas”. Lleve sus gafas o una lupa a la tienda de alimentación.

Es deseable la  prohibición de utilizar grasas trans en la alimentación humana y mucho más en la alimentación infantil. Sin embargo, esto hoy en día no es fácil por razones fundamentalmente de economía industrial, por lo que tanto lo saludable es evitar su consumo.

Síntesis

La evidencia sugiere que las grasas trans industriales contribuyen a ciertas enfermedades cardíacas, mientras que las grasas poliinsaturadas n-3 y las grasas poliinsaturadas n-6 son protectoras.

No está claro si las grasas saturadas y monoinsaturadas totales tienen efectos importantes sobre el riesgo de enfermedad cardíaca.

• La cantidad de grasa total y, tal vez, de grasa saturada total y grasa monoinsaturada en la dieta, parece ser menos importante que los tipos de alimentos asociados que se consumen.
• La evidencia general favorece proceder a la limitación del consumo de las carnes procesadas, el consumo moderado de carnes rojas sin procesar, y el consumo de fuentes vegetales de grasas como nueces, semillas, aceites vegetales, aguacates y pescado.
• La información sobre el papel de la ingesta de grasas en la incidencia de accidente cerebrovascular, cáncer, diabetes tipo 2 y otros patologías, no es abundante, pero podría asumirse que es similar a la relación de la enfermedad cardiaca.

Recomendaciones actuales para una alimentación saludable

• El equilibrio calórico a lo largo del tiempo es importante para mantener un peso saludable. La dieta hipocalórica como norma, aún no esta del todo establecida por el peligro de desnutrición.
• Mantener la proporcionalidad calórica entre los tres macronutrientes: hidratos de carbono, proteínas y grasas.
• Los micronutrientes son necesarios en pequeñas cantidades e incluyen varios minerales y vitaminas. Si la dieta es equilibrada no es necesario tomar suplementos vitamínicos.
• La hipertensión es una enfermedad frecuente. El consumo excesivo de sal  se relaciona con la hipertensión primaria (esencial). La ingesta de sodio en la dieta recomendada para la población general es de menos de 100 mEq / día (2,3 g de sodio o 6 g de cloruro de sodio) y se asocia con un menor riesgo de eventos cardiovasculares, incluyendo la muerte. Hay que tener en cuenta que el pan normal con un 2% de sal, y las carnes inyectadas con salmueras, fosfatos humos y aromas aportan gran cantidad de sal, y nos referimos, al jamón cocido y sus variantes los fiambres de todo tipo (pavo, pollo, paleta, chuletas ahumadas y un largo etc, y en la actualidad hace de soporte de la alimentación del adulto mayor normalmente hipertenso, o con cardiopatías.No etiquetado como carnes inyectadas con salmuera.
• Principales grupos de alimentos: frutas / verduras, cereales, productos lácteos y alimentos ricos en proteínas.
• Se deben consumir cinco o más porciones de frutas y / o verduras al día ya que son una fuente rica de fibra. el consumo de frutas y/o vegetales se asocia inversamente con el riesgo de enfermedad cardiaca coronaria, accidente cerebrovascular y mortalidad.
• Reemplazar los granos refinados (por ejemplo, el pan blanco, el arroz blanco y los cereales azucarados) con granos enteros (el pan de trigo entero, el arroz integral, los cereales de grano entero o la avena), que tienen un mayor contenido de fibra y otros nutrientes. Los granos refinados están asociados con el aumento de peso a largo plazo y  con un  mayor riesgo de enfermedades del corazón, la diabetes y muerte prematura.
• El consumo de ácidos grasos trans o (grasa parcialmente deshidrogenada) debe mantenerse lo más bajo posible por limitación de alimentos como aceites parcialmente hidrogenados (por ejemplo, la margarina en barra) y los alimentos manufacturados.
• Se deben evitar las carnes rojas y procesadas y se aconseja comer una variedad de alimentos ricos en proteínas saludables, incluyendo mariscos, carne magra como aves de corral, huevos, frijoles, guisantes, productos de soja , frutos secos sin sal y semillas. El consumo de carnes rojas y carnes procesadas se asocia con una mayor mortalidad, mientras que el consumo de carne blanca se asocia con la disminución de la mortalidad.
• El consumo de refrescos y otras bebidas azucaradas (por ejemplo, bebidas de frutas, bebidas para deportistas y bebidas energéticas) es una importante fuente de azúcar refinada añadida y de calorías en la dieta, y no son aconsejables.
• Todos los alimentos deben ser lo más frescos posibles, o ser congelados, se debe tener en cuenta los contaminantes ambientales tales como PCBs, plastificantes, y establecer normas higiénicas y nuevos hábitos dietéticos como la preparación de los alimentos, para reducir en lo posible la exposición a estas sustancias, ya que estos productos actúan como disruptores hormonales capaces de producir enfermedades variadas como afectación tiroidea,  diabetes 2, obesidad etc., y  algunos se comportan como carcinogénicos como  es el caso de la acrilamida y  los benzopirenos.

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