LA CIGUATERA Y LA ANISAKIASIS. INTOXICACIÓN HUMANA POR CONSUMO DE PECES CONTAMINADOS.

       

           “Maestro, quisiera saber como viven los peces en el mar. Como los hombres en la tierra: los grandes se comen a los pequeños” (el grande se come al chico).

 

 

INTRODUCCIÓN

 La Ciguatera es una intoxicación transmitida y causada por la ingestión de peces de arrecife (barracuda, medregal, morenas y ciertos tipos de mero, pargo o pez loro, caballas, bogas, agujas, pez vela, peto, coronado) que están contaminados con toxinas que surgen del Gambierdiscus Toxicus, FiguraI. Organismo unicelular que crece en los arrecifes de coral. 

 La anisakiasis es una infección zoonótica producida por el nematodo  Anisakis simplex, Anisakis physeteris o Pseudoterranova Figura II. Los mamíferos marinos (ballenas, lobos marinos, focas, delfines, marsopas y morsas) son los huéspedes naturales. Los seres humanos son anfitriones incidentales al ingerir peces portadores del parásito. El “equivalente” humano de la anisakiasis es la ascariasis (parasito intestinal).

El objetivo de este Post es informar de las características de estas intoxicaciones por su relevancia clínica y repercusión sobre la salud y alertar de su presencia en Canarias a pesar de las normas establecidas de prevención por parte de las autoridades sanitarias, ya que muchos comunicados oficiales pasan desapercibidos para la población, pero no por supuesto, para los profesionales de la pesca y comercialización del pescado. 

Al ser dos procesos emergente en nuestra zona aunque ya conocidos, y la severidad del cuadro en algunas ocasiones cuando se presenta es interesante repasar los conceptos, conocer los riesgos y la prevención.

 

CIGUATOXINA. GENERALIDADES

La intoxicación a través de peces contaminados de ciguatoxina representa aproximadamente el 20 por ciento de los brotes de enfermedades transmitidas por los alimentos relacionados con los peces, y es una intoxicación alimentaria común en las regiones costeras tropicales. Aproximadamente 20.000 a 50.000 personas desarrollan este envenenamiento anualmente en todo el mundo, aunque esto puede ser una subestimación debido a los diagnósticos perdidos y a la falta de notificación.

La mayoría de los casos se originan en los trópicos y subtrópicos, entre 35 grados de latitud norte y 35 grados de latitud sur. Sin embargo, toxicidad por Ciguatera también pueden ocurrir en regiones más templadas debido al aumento del turismo, la exportación de peces y la inusual migración de éstos, transformándose en una intoxicación emergente en zonas no habituales.

En las  Islas Canarias, desde el 2004 se han detectado brotes de Ciguatera, estando en este momento bajo seguimiento por las Autoridades Sanitarias (S. de Vigilancia Epidemiológica de la Intoxicación por Ciguatera) en grandes peces de tamaños establecidos Tabla I. con determinación de la ciguatoxina antes de la comercialización y certificación al respecto que debe exigirse antes del consumo. La  intoxicación, desde hace años es de declaración obligatoria.

El número de casos documentados en Canarias desde el 2008 se refleja en la Tabla II. Pero desde el 2004 ya se detectaron casos. De forma aproximada se han documentado más de cien casos. El riesgo de intoxicación es mayor en la pesca deportiva por razones obvias, y por la picaresca a nivel comercial, al no testarse todas las piezas de riesgo. Es prudente solicitar la certificación de que el producto que vamos a consumir está libre de ciguatoxina.

Se ha valorado la Boga como vector, y es un pez frecuente en Canarias, forma grandes cardumenes,  de donde se alimentan los depredadores de gran tamaño referidos y concentran la toxina al ingerir grandes cantidades de estos peses de menor tamaño contaminados.

Para profundizar sobre la ciguatera en Canarias, existe una magnifica revisión realizada en el Departamento de Biología Animal de la Universidad de la Laguna, Tenerife.  (Su trabajo aquí)

Algunos expertos postulan que el aumento de la temperatura del agua de mar debido al cambio climático puede aumentar la frecuencia de la intoxicación, porque los organismos que producen la toxina prosperan en aguas más cálidas y podrían migrar a áreas no tradicionales.

Más de 400 especies de peces diferentes se han asociado con la toxicidad por Ciguatera. Los peces tropicales que habitan en los arrecifes como la barracuda, la morena, el medregal y ciertos tipos de meros, caballas, pez loro y pargos son las fuentes más comunes y suelen ser de gran tamaño.

La tasa de letalidad global de la intoxicación por ciguatera es de alrededor del 0,1 por ciento, con la muerte generalmente debido al colapso cardiovascular o insuficiencia respiratoria.

 

PATOGÉNESIS

 Es causada por varias toxinas distintas, de las cuales la ciguatoxina es la más conocida. Estas toxinas son producidas por dinoflagelados del género Gambierdiscus, que son organismos unicelulares parecidos a  las algas que crecen en y alrededor de los arrecifes de coral. El Gambierdiscus toxicus, que produce ciguatoxina, tiende a proliferar en las superficies de coral desnudo.

Los dinoflagelados son consumidos por peces pequeños y estos a su vez por depredadores de gran tamaño y  concentran la toxina en sus órganos y carne pero no se ven afectados por ella. Los pescados que contienen toxina de Ciguatera no tienen sabor, olor, ni aparecen inusuales. Cocinar, marinar, congelar y guisar el pescado no destruye las toxinas.

La ciguatoxina es una neurotoxina liposoluble, resistente al calor y resistente a los ácidos. Abre los canales de sodio dependientes de voltaje en las membranas celulares, desencadenando la despolarización de las membranas. La exposición a la toxina  en un modelo animal, ha causado a largo plazo la interrupción de la función cerebral en asociación con un aumento de la actividad de los  canales de sodio expresados en  los astrocitos (células cerebrales).

Maitotoxin y scaritoxin, son otras toxinas asociadas, y  aumentan el flujo de iones de calcio a través de membranas excitables celulares y la permeabilidad de los canales de sodio que resulta en la liberación de norepinefrina y acetilcolina, respectivamente.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

  • Gastrointestinales.- Gastroenteritis, incluyendo vómitos, diarrea y calambres abdominales, por lo general comienza de tres a seis horas después de comer pescado contaminado, pero se puede retrasar hasta 30 horas.

  • Neurológicas – Las anormalidades neurológicas suelen aparecer de 3 a 72 horas después de la comida. Los hallazgos clínicos incluyen parestesias periorales, prurito sin urticaria o eritema, sabor metálico en la boca, dentición dolorosa, sensación de que los dientes están sueltos, orina dolorosa, visión borrosa y disestesias relacionadas con la temperatura (estímulos fríos percibidos como calientes o produciendo una sensación anormal, desagradable). Las disestesias relacionadas con la temperatura son consideradas por algunos como un hallazgo específico de la toxicidad de la ciguatera, aunque también puede observarse en pacientes con el “envenenamiento neurotóxico de los mariscos”. La disfunción cerebelosa reversible también puede ocurrir.

  • Cardiovascular – Los signos cardiovasculares, incluyendo bradicardia, bloqueo cardíaco e hipotensión, pueden ocurrir en las horas siguientes al consumo a veces graves.

  • Enfermedad neuropsiquiátrica crónica con fatiga y malestar

  • Fibromialgia

  • Trabajo prematuro y aborto espontáneo

  • Relaciones sexuales dolorosas en hombres y mujeres

  • Eyaculación dolorosa en el varón afectado, seguida de dispareunia en la mujer previamente no afectada.

 Los signos gastrointestinales, y en su caso, cardiovasculares se resuelven frecuentemente en 24 a 48 horas y rara vez persisten más de cuatro días. Las anormalidades neurológicas típicamente son más persistentes, durando de unos días a varias semanas. Alrededor del 20 por ciento de los pacientes tienen signos y síntomas neurológicos que persisten durante meses; y hasta el 2 por ciento presentan fatiga, debilidad, dolor de cabeza o depresión, que duran años. La exacerbación o la recaída de toxicidad de Ciguatera puede ocurrir en pacientes que consumen alcohol, cafeína, nueces, cerdo, pollo o pescado, incluyendo peces que no causan síntomas de envenenamiento en otros individuos que comparten la comida.

Embarazadas y madres lactantes.- La transmisión perinatal de la Ciguatera puede ocurrir. Las toxinas también se pueden transmitir a través de la leche materna.

 

DIAGNÓSTICO

No se dispone de prueba clínica para diagnosticar la intoxicación por Ciguatera. El diagnóstico se establece clinicamente utilizando los siguientes criterios:

  • Historial de ingestión de un pez de arrecife ya referidos, de gran tamaño comúnmente asociado con la toxicidad de la Ciguatera. Características gastrointestinales y neurológicas compatibles con la intoxicación por Ciguatera, especialmente la disestesia relacionada con la temperatura

  • Exclusión de otras causas potenciales.

  • Confirmación de ciguatoxina en el pescado consumido, y el envenenamiento en otras personas que consumieron el mismo pescado, también es de apoyo.

Los peces con peso superior a lo establecido por las autoridades sanitarias son sometidos a estudio de la toxina en las zonas donde se hace prevención, por ello la intoxicación es más frecuente en pesca deportiva por falta de control sistemático.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Otras enfermedades pueden tener características similares:

Gymnodinium: dinoflagelado presente en charcas tuberías y plancton. Se asocia con las mareas rojas en las aguas templadas, puede producir síntomas gastrointestinales y síntomas neurológicos como parestesias de la cara, boca y extremidades, mareos, ataxia y afectación muscular. Los pacientes también pueden experimentar disestesia y convulsiones relacionadas con la temperatura. Todos los síntomas, se resuelven en tres días. El desarrollo de síntomas poco después de la ingestión de mariscos ayuda a diferenciar la intoxicación neurotóxica de los mariscos de la intoxicación por ciguatoxina.

Envenenamiento paralítico de los mariscos: el envenenamiento paralítico de los mariscos es causado por la ingestión de moluscos bivalvos, como mejillones, almejas, vieiras y ostras, así como cangrejos y caracoles contaminados con dinoflagelados del género Alexandrium. Estas algas también se asocian con mareas rojas en aguas templadas. Los hallazgos clínicos ocurren pocas horas después de la ingestión e incluyen síntomas neurológicos que van desde hormigueo periférico, ataxia, dificultad para tragar, mareos, parestesias, debilidad, parálisis, disfunción del tronco cerebral e insuficiencia respiratoria.

Envenenamiento por Pufferfish,o pez Globo: el segundo más venenoso después de la rana dorada. El envenenamiento da como resultado parestesias de la cara y extremidades, náuseas, mareos, debilidad, pérdida de reflejos, parálisis e hipotensión causada por la tetrodotoxina, que bloquea los canales de sodio. Este envenenamiento se encuentra principalmente en Japón, donde “Fugu” se considera una delicadeza, partes del pez extraídas por expertos. Al igual que con la intoxicación paralítica por mariscos, el desarrollo de debilidad y parálisis diferencia el envenenamiento por pez globo de la intoxicación por con ciguatoxina.

Envenenamiento de peces con Scombroid: Son pescados de carne oscura como el atún, caballa, mahi, bonito y otros como sardina,arenque y salmon. Suele ser debido a pescados mal conservados y la histidina se decarboxila a histamina, por lo tanto es una intoxicación química. Los signos y síntomas de la toxicidad del scombroid comienzan generalmente en una hora de comer pescados mal conservados y se considera una reacción alérgica relacionada con la histamina y suele durar unas pocas horas.

Botulismo alimentario: la ingestión de toxina botulínica preformada, que se encuentra típicamente en alimentos enlatados caseros, provoca vómitos, diarrea, dolor abdominal, disfunción de nervios craneales y parálisis descendente, comenzando en horas o días después del consumo.

Síndrome de Guillain-Barré – La variante de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda del síndrome de Guillain-Barré produce parestesias de las extremidades seguidas de debilidad ascendente con hipo o afresia asociadas. En algunos pacientes, las parestesias pueden preceder a signos de debilidad y sugerir el diagnóstico de intoxicación por ciguatoxina. El diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré se basa en las características clínicas del desarrollo característico de la debilidad.

Envenenamiento por organofosfato . El envenenamiento por organofosfato tiene algunas características en común con la toxicidad de la ciguatoxina, incluyendo vómitos, diarrea y dolor abdominal. También puede causar de forma rara la neurotoxicidad retardada consistente en parestesias en forma de guante y flacidez ascendente después de que se ha resuelto la toxicidad aguda.

 

TRATAMIENTO

Descontaminación gastrointestinal: carbón activado (AC) para atrapar las toxinas en el tubo digestivo, y el vómito pueden ser útiles.

Atención inicial de apoyo –

  • Mantener respiración y vías respiratorias expeditas.

  • Circulación – La inestabilidad hemodinámica causada por la deshidratación se observa con frecuencia en pacientes con intoxicación por ciguatoxina. La bradicardia y la hipotensión inducida por la toxina también se producen con poca frecuencia en algunos pacientes. 

  • Tratar la Deshidratación 

  • Tratar la bradicardia. La administración según las pautas avanzadas de soporte de vida cardíaca y soporte pediátrico avanzado de la vida.

  • Hipotensión – En el raro paciente para quien la hipotensión no responde a la reanimación inicial del líquido, pueden administrarse vasopresores.

  • Vómitos y diarrea – Los vómitos pueden ser tratados con antieméticos (por ejemplo, ondansetrón)

  • Prurito – El prurito puede ser intenso después de la intoxicación por ciguatera y puede ser tratado con antihistamínicos (por ejemplo, difenhidramina, hidroxizina o cetirizina).

  •  Síntomas neurológicos – Los síntomas neurológicos de la intoxicación por ciguatera pueden ser prolongados y debilitantes. Aunque se han propuesto varios tratamientos, la evidencia es limitada en  cuanto al beneficio de cualquier régimen médico específico.

  • Parestesias (polineuropatía): gabapentina, amitriptilina. Pequeñas series de casos sugieren que la amitriptilina puede proporcionar alivio para parestesias crónicas y prurito, pero puede no ser efectiva para disestesias relacionadas con la temperatura . Pregabalina tambien puede ser utilizada.

  • Manitol es polémico y produce una diuresis osmótica. Sugerimos que los pacientes con síntomas neurológicos significativos causados ​​por la intoxicación por ciguatera reciban una dosis única de manitol (1 g / kg infundido durante una hora).

  • Dolores de cabeza – Acetaminofén se ha utilizado para el tratamiento de dolores de cabeza asociados con la toxicidad ciguatera . Las pruebas limitadas de los informes de casos sugieren que la nifedipina también puede proporcionar beneficios

     

PREVENCIÓN 

Evitar comer todos los peces de alto riesgo, pero desafortunadamente, no hay una prueba de campo analítica precisa para el pescado capturado que este disponible y las pruebas son diferidas con congelación a la espera de resultados.

Los métodos tradicionales de identificación de peces tóxicos no son válidos.

Extensión comunitaria de los conocimientos y la educación también puede ayudar a advertir a los viajeros y a la población para  mejorar la prevención.

 

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

La intoxicación por pescado contaminado por Ciguatoxina es causada por el consumo de peces contaminados con varias toxinas distintas (por ejemplo, ciguatoxina, saitotoxina, scaritoxina) formadas por dinoflagelados del género Gambierdiscus,

El curso de la intoxicación por Ciguatera es variable. Los signos gastrointestinales y, si los hay, se resuelven con frecuencia en 24 a 48 horas y rara vez persisten más de cuatro días. Las anormalidades neurológicas típicamente son más persistentes, durando de unos días a varias semanas.

La mejor manera de prevenir la intoxicación por ciguatera es evitar comer los peces de alto riesgo referidos, que no estén chequeados para la ciguatoxina y precaución con peces provenientes de la pesca deportiva

 Modificación de la dieta y de la actividad: Se debe informar a los pacientes que el consumo de pescado,      alcohol, cafeína y frutos secos dentro de los seis meses del envenenamiento puede desencadenar una    recurrencia de los síntomas .

Dado el potencial de las relaciones sexuales dolorosas, incluida la dispareunia en las parejas sexuales femeninas previamente no afectadas, el paciente  varón debe reducir la actividad sexual hasta que los síntomas se resuelvan. Aunque no se estudia específicamente,el uso de preservativos puede presentar una alternativa a la abstinencia.

Al diagnosticar la intoxicación por ciguatera, los clínicos deben comunicarse con su departamento de salud local y, si corresponde, con su centro regional de control de envenenamiento para que la investigación de la fuente pueda prevenir el consumo de otros peces tóxicos del mismo arrecife.

 

Pez Vela.   P. Globo.   P. Mahí.   P. Loro.   P. Coronado.     P.  Peto.   P. Medregal.   P. Mero.   P. Barracuda.       P. Pargo.

 

 

 

 

ANISAKIASIS (PARASITÓSIS INTESTINAL)

 La anisakiasis es una infección zoonótica producida por el nematodo  Anisakis simplex, Anisakis physeteris o Pseudoterranova. Figura III.

Los mamíferos marinos (ballenas, lobos marinos, focas, delfines, marsopas y morsas) son los huéspedes naturales. Los seres humanos son anfitriones incidentales. El “equivalente” humano de la anisakiasis es la ascariasis (parasito intestinal). La ascariasis es una enfermedad humana causada por el parásito intestinal conocido como Ascaris. Esta enfermedad afecta a la cuarta parte de la población mundial, convirtiéndose en la infección helmíntica más común a nivel mundial, con una alta prevalencia en regiones tropicales y subtropicales y áreas con inadecuadas medidas higiénicas. La ascariasis es una geohelmintiasis, es decir, que requiere que una parte del ciclo biológico de su agente etiológico se desarrolle en el suelo.

La anisakiasis se ha descrito en muchas regiones, pero es más común en Japón, probablemente debido a la ingestión frecuente de pescado crudo. También se conoce como “gusano de sushi”, “gusano de arenque” (especie de Anisakis), o “gusano de bacalao” (especie de Pseudoterranova).

Los seres humanos se infectan por comer pescado poco cocido o crudo infectado. El salmón, el arenque, el bacalao, la caballa y el calamar transmiten especies de Anisakis;  Halibut, bacalao y pargo transmite especies de Pseudoterranova aunque hay más especies de peces relacionadas con este parásito. Las larvas son muy visibles en los peces; Los chefs de sushi bien entrenados pueden detectarlos. Después de la ingestión, la larva (generalmente uno o dos) penetran en la mucosa gástrica e intestinal humana. La maduración comienza, pero el parásito muere porque no está en su huésped natural. El organismo moribundo induce una reacción inflamatoria y se desarrolla un absceso tisular con predominio de eosinófilos. En algunos casos, las larvas perforan la pared del intestino y forman un absceso dentro de la cavidad peritoneal. Figura IV.

Las mejores medidas preventivas son la cocción a  +70ºC o congelación adecuada a -20ºC durante un mínimo de 24-72 horas.

 

Manifestaciones clínicas

 Los principales síndromes clínicos incluyen enfermedad gástrica, intestinal, extra-gastrointestinal y alérgica. La mayoría de los síntomas asociados con la anisakiasis se deben a daño directo del tejido o una reacción alérgica.

Inmediatamente después de la ingestión de pescado crudo infectado, algunos individuos desarrollan prurito y hormigueo de la orofaringe posterior. La anisakiasis gástrica generalmente se desarrolla de una a ocho horas después de la ingestión de pescado crudo y se caracteriza por dolor epigástrico agudo, náuseas y vómitos. La anisakiasis intestinal generalmente se desarrolla entre cinco y siete días después de la ingestión de pescado crudo y puede estar asociada con dolor abdominal intenso, distensión abdominal y una masa inflamatoria palpable que causa obstrucción intestinal. También puede desarrollarse diarrea con sangre o moco.

También puede ocurrir gastroenteritis o enterocolitis eosinofílica y un síndrome imitando cualquier proceso agudo intra-abdominal.

 Las larvas de Anisakis penetran ocasionalmente en la cavidad peritoneal u otros órganos viscerales (anisakiasis extraintestinal) y causan granuloma eosinofílico, que puede confundirse con neoplasia.

Pueden producirse reacciones alérgicas que van desde urticaria leve hasta broncoconstricción, angioedema y shock anafiláctico. La fiebre asociada y la eosinofilia periférica son comunes.

 

Diagnóstico

  El diagnóstico de anisakiasis puede realizarse mediante la visualización del gusano recuperado del vómito o por endoscopia (aproximadamente 2 a 2,5 cm por 1 a 2 mm). Estas larvas son muy visibles a simple vista del endoscopista. El examen endoscópico puede demostrar una lesión hemorrágica ulcerada en el estómago o duodeno con un gusano en el centro.

 Niveles específicos de inmunoglobulina E, son a menudo elevados, en particular en los pacientes que desarrollan una reacción alérgica después de la infección. Un método ELISA se ha descrito con sensibilidad y especificidad  cerca del 100 por ciento. Pruebas de reacción en cadena de la polimerasa están en fase de estandarización.

 

 

Tratamiento

 La eliminación física del parásito (por regurgitación, endoscopia o cirugía) es curativa. La terapia sintomática suele ser adecuada si el gusano está en el intestino distal y no puede recuperarse por endoscopia, ya que las larvas de Anisakis sólo pueden sobrevivir durante unos días en el tracto intestinal humano. La cirugía puede ser necesaria para los gusanos que han penetrado el intestino, omentum, hígado o páncreas.

Se ha descrito un tratamiento exitoso con albendazol (400 mg por vía oral dos veces al día durante 3 a 21 días); Los datos son limitados.

 

Modo de Uso

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